Salute e malattia

Colliri per glaucoma: tipi, meccanismi e gestione terapeutica

Il glaucoma e la terapia ipotonizzante

Il glaucoma danneggia il nervo ottico per PIO elevata e/o insufficienza vascolare. Obiettivo: ridurre PIO a "target pressure" individuale. First-line: colliri. Classi principali:

Analoghi delle prostaglandine (PGAs)

Meccanismo: Aumentano deflusso uveosclerale dell'umore acqueo.

Farmaci: Latanoprost (Xalatan), Travoprost (Travatan), Bimatoprost (Lumigan), Tafluprost (Tapros).

Dosaggio: 1 volta/die (sera).

Effetti collaterali: Iperemia congiuntivale, allungamento/inscurimento ciglia (bimatoprost → Latisse® per uso cosmetico), iperpigmentazione iride/periorbitaria, approfondimento solco palpebrale.

Beta-bloccanti

Meccanismo: Riducono produzione umore acqueo (blocco recettori β sul corpo ciliare).

Farmaci: Timololo (Timoptic), Betaxololo (Betoptic), Levobunololo, Carteololo.

Dosaggio: 2 volte/die.

Controindicazioni/Attenzione: Asma/BPCO, bradicardia, blocco AV, scompenso cardiaco, ipotensione.

Alfa-agonisti

Meccanismo: Riducono produzione + aumentano deflusso uveosclerale.

Farmaci: Brimonidina (Alphagan), Apraclonidina.

Dosaggio: 2-3 volte/die.

Effetti: Bocca secca, sonnolenza, reazione allergica palpebrale (follicolare), controindicati <2 anni (depressione CNS).

Inibitori dell'anidrasi carbonica (CAI)

Meccanismo: Inibiscono CA nel corpo ciliare → riducono produzione umore acqueo.

Topici: Dorzolamide (Trusopt), Brinzolamide (Azopt). 2-3 volte/die.

Sistemici: Acetazolamide, Metazolamide (uso acuto/pre-operatorio). Effetti sistemici: parestesie, disgeusia, calcolosi renale, acidosi metabolica, soppressione midollare.

Associazioni fisse (combination drops)

  • Brimonidina + Timololo (Combigan)
  • Dorzolamide + Timololo (Cosopt)
  • Brinzolamide + Brimonidina (Simbrinza)
  • Latanoprost + Timololo (Xalacom, Fixapost)
  • Travoprost + Timololo (DuoTrav)

Vantaggi: compliance, minor esposizione conservanti, sinergia meccanismi.

Strategia terapeutica

  1. Definire target PIO (es. -20-30% da basale)
  2. Monoterapia (solitamente PGA)
  3. Rivalutazione 4-6 settimane
  4. Se target non raggiunto → aggiunta seconda classe (es. PGA + beta-bloccante)
  5. Terza linea: associazione fissa o terza classe
  6. Fallimento medico → laser (SLT) o chirurgia (MIGS, trabeculectomia, valvole)

Fattori genetici e progressione

Familiarità = rischio 4-9x. Esami screening annuali over 40 (tonometria, OCT RNFL, campimetria). Glaucoma = "ladro silenzioso": danno irreversibile prima dei sintomi. Aderenza terapeutica = chiave.