Amilasi Pancreatica: Enzima Chiave nella Digestione Carboidrati
L'amilasi pancreatica (AMY2A/AMY2B) è l'enzima primario per la digestione luminale dell'amido nell'intestino tenue.
Biochimica
- Substrato: Legami α-1,4-glicosidici in amilosio (lineare) e amilopectina (ramificato).
- Azione: Endo-agente; idrolizza legami interni → maltosio, maltotriosio, α-dextrini limite (resti ramificati).
- pH Ottimale: 6,7-7,0 (bicarbonato succo pancreatico neutralizza acido gastrico).
- Cofattori: Calcio (stabilità strutturale); cloro (attivatore allosterico).
Sequenza Digestiva
- Amilasi salivare (AMY1) inizia digestione amido in bocca (inattivata da acido gastrico).
- Amilasi pancreatica agisce nel duodeno → maltosio, maltotriosio, α-dextrini limite.
- Enzimi orlo a spazzola (saccarasi-isomaltasi, maltasi-glucoamilasi) completano idrolisi a glucosio.
- SGLT1 / GLUT2 trasportano glucosio in enterociti → sangue portale.
Regolazione
- Secretina + CCK → secrezione bicarbonato duttale pancreatica + enzimi.
- Insulina/Glucagone modulano indirettamente via stato nutrizionale.
- Variazione numero copie gene (CNV): CNV AMY1/AMY2 correlata con storia consumo amido e rischio obesità.
Rilevanza Clinica
- Pancreatite acuta: Amilasi sierica sale 3× ULN entro 6-12 ore; lipasi più specifica.
- Macroamilasemia: Complesso amilasi-IgA → amilasi sierica elevata, benigna.
- Fibrosi cistica / Insufficienza pancreatica: Elastasi fecale bassa; amilasi bassa; richiedono terapia sostitutiva enzimi pancreatici (PERT).
- Malassorbimento carboidrati: Deficit congenito saccarasi-isomaltasi mima deficit amilasi.