Cirrosi Epatica: Cause, Sintomi, Complicanze e Trattamento
La cirrosi è lo stadio finale di fibrosi epatica: l'architettura del fegato è stravolta da noduli di rigenerazione circondati da setti fibrotici. La funzione epatica declina progressivamente fino all'insufficienza epatica terminale.
Cause principali
- Alcol: causa #1 nei paesi occidentali (consumo cronico > 30-50 g/die × anni)
- Epatite virale cronica: HCV (storicamente), HBV (ancora rilevante), HDV
- Steatoepatite non alcolica (NASH): in rapida ascesa per epidemia obesità/diabete
- Autoimmuni: epatite autoimmune, CBP, colangite sclerosante primitiva
- Metaboliche/genetiche: emocromatosi, malattia di Wilson, deficit di α1-antitripsina
- Farmacologiche/tossiche: metotrexato, amiodarone, metildopa
- Vascolari: malattia di Budd-Chiari, insufficienza cardiaca destra cronica
Sintomi
Fase compensata: spesso asintomatica o stanchezza generica.
Fase scompensata:
- Astenia severa, calo ponderale, sarcopenia
- Ittero (iperbilirubinemia)
- Ascite (iperaldosteronismo secondario + ipoalbuminemia)
- Edema arti inferiori
- Encefalopatia epatica: confusione, asterissi, inversione ritmo sonno-veglia, coma
- Emorragia digestiva da varici esofagee/gastriche (ipertensione portale)
- Splenomegalia, trombocitopenia (sequestro splenico)
- Infezioni ricorrenti (immunodeficienza epatica)
Complicanze maggiori
- Ipertensione portale: varici, ascite, splenomegalia, gastropatia ipertensiva
- Epatocarcinoma (HCC): rischio 1-4%/anno in cirrotici – screening ecografico ± AFP ogni 6 mesi
- Sindrome epatorenale: insufficienza renale funzionale da vasocostrizione renale estrema
- Sindrome epatopolmonare / ipertensione portopolmonare
- Coagulopatia: ridotta sintesi fattori coagulazione + trombocitopenia
- Malnutrizione / sarcopenia
Diagnosi
- Anamnesi + obiettività (segni di malattia epatica cronica, ipertensione portale)
- Ematochimica: piastrine ↓, INR ↑, bilirubina ↑, albumina ↓, ALP/GGT ↑, transaminasi variabili
- Elastografia (FibroScan > 12-15 kPa = cirrosi)
- Ecografia addome: fegato nodulare, splenomegalia, vena porta dilatata (> 13 mm), collaterali, ascite
- Gastroscopia: screening varici
- Biopsia: non più necessaria se quadro clinico/strumentale chiaro
Trattamento
Generale
- Astinenza alcolica assoluta
- Terapia antivirale per HBV/HCV (elimina causa, può regressionare fibrosi)
- Controllo metabolico (diabete, dislipidemia, peso) per NASH
- Vaccinazioni: HAV, HBV, pneumococco, influenza, COVID
- Evitare FANS, dosaggio farmaci per clearance epatica
Complicanze specifiche
- Ascite: dieta iposodica (< 2 g/die) + diuretici (spironolattone ± furosemide); paracentesi ev per ascite refrattaria/tesa; TIPS nei casi selezionati
- Varici: beta-bloccanti non selettivi (propranololo, carvedilolo) per prevenzione primaria; legatura endoscopica per prevenzione secondaria/sanguinamento
- Encefalopatia: lattulosio, rifaximina; correzione fattori precipitanti
- Sindrome epatorenale: albumina + terlipressina/noradrenalina; TIPS; trapianto
Trapianto di fegato
Unica cura per cirrosi scompensata refrattaria. Indicazione: MELD-Na ≥ 15, HCC entro criteri Milano, encefalopatia ricorrente, sindrome epatorenale, ascite refrattaria. Sopravvivenza a 5 anni > 75%.
Prognosi
Child-Pugh / MELD-Na stratificano la gravità. Cirrosi compensata: sopravvivenza media ~ 12 anni. Scompensata: ~ 2 anni senza trapianto. La regressione della fibrosi è possibile se causa rimossa precocemente (es. eradicazione HCV, astinenza alcolica).