Ischemia Cerebrale e Crisi Epilettiche: Fisiopatologia e Gestione
L'ischemia cerebrale (flusso ematico insufficiente) può provocare crisi epilettiche destabilizzando la stabilità elettrochimica neuronale. Avviene in ictus acuto, arresto cardiaco, ipotensione severa.
Meccanismi
- Insufficienza energetica: Deplezione ATP → fallimento Na⁺/K⁺-ATPasi → depolarizzazione, rilascio glutammato, afflusso Ca²⁺ → eccitotossicità.
- Depolarizzazioni peri-infartuali: Onde di depressione spalmata nella penombra abbassano soglia crisi.
- Rimodellamento strutturale: Gliosi post-ictus, germinazione assonale → circuiti ipereccitabili (crisi tardive, settimane–anni).
- Danno da riperfusione: ROS, infiammazione, rottura barriera emato-encefalica.
Quadri Clinici
- Crisi sintomatiche acute: Entro 7 giorni da ictus (precoce) o >7 giorni (tardiva). Incidenza: 5–10% ictus ischemico, 10–20% emorragico.
- Stato epilettico: >5 min continui o ricorrenti senza recupero; emergenza medica.
- Epilessia post-ictus: Due o più crisi non provocate >7 giorni post-ictus; incidenza cumulativa ~10–15% a 5 anni.
Eziologie Ischemia
- Aterosclerosi grossi vasi, cardioembolia (FA), malattia piccoli vasi, dissezione arteriosa, vasospasmo, ipotensione/shock.
Gestione
- Acuta: Stabilizzare (ABC), benzodiazepina EV (lorazepam 4 mg), poi ASM (levetiracetam, valproato, fosfenitoina). Trattare ischemia sottostante (trombolisi, trombectomia, gestione PA).
- Profilassi: Non routinaria dopo singola crisi acuta; considerare se alto rischio (ictus corticale, emorragico, crisi precoce).
- Epilessia cronica: ASM monoterapia (lamotrigina, levetiracetam preferiti per profilo enzimatico); evitare induttori enzimatici con anticoagulanti.
- Riabilitazione: Affrontare disabilità post-ictus; controllo crisi migliora partecipazione.
Cura multidisciplinare ictus-neurologia ottimizza esiti.