Tipi cellulari ossei: Osteoblasti (formazione) e Osteociti (mantenimento)

Il rimodellamento osseo è orchestrato da linee cellulari distinte:

Osteoblasti

• Origine: Cellule staminali mesenchimali → pre-osteoblasti → osteoblasti (fattori trascrizione Runx2, Osterix).
• Funzione: Sintetizzano osteoide (collagene tipo I, proteoglicani, glicoproteine); regolano mineralizzazione (fosfatasi alcalina, osteocalcina, vescicole matriciali).
• Destino: Diventano osteociti (intrappolati), cellule di rivestimento (quiescenti), o vanno in apoptosi.
• Regolazione: PTH (intermittente → anabolico), BMP, Wnt/β-catenin, IGF-1; inibiti da sclerostina (SOST), glucocorticoidi.

Osteociti

• 90–95% cellule ossee; differenziati terminalmente, dendritici, in rete via canalicoli (giunzioni gap).
• Meccanosensori: Rilevano deformazione → segnalano osteoblasti (formazione) / osteoclasti (riassorbimento) via sclerostina, RANKL/OPG, prostaglandine, NO.
• Omeostasi minerale: Rimodellamento perilacunare (riassorbimento acido, rimineralizzazione) — rapido buffering Ca²⁺/PO₄³⁻.
• Endocrini: Producono FGF23 (regolazione fosfato), sclerostina (inibizione Wnt).

Osteoclasti (Terza cellula chiave)

Origine ematopoietica (monocita/macrofago); sistema RANKL/RANK/OPG; riassorbono osso via bordo orlato (H⁺-ATPasi, catapsina K).

Accoppiamento

Riassorbimento → inversione → formazione (BMU — unità multicellulare base). Squilibrio → osteoporosi, osteopetrosi, displasia fibrosa.