Ulcere gastriche e fluido gastrico: patofisiologia, eziologia e trattamento
Le ulcere gastriche sono rotture mucose >3 mm in profondità nel rivestimento gastrico. Risultano da squilibrio tra fattori aggressivi (acido gastrico, pepsina, reflusso biliare) e meccanismi difensivi (strato muco-bicarbonato, flusso ematico mucoso, prostaglandine, restituzione epiteliale).
Fattori patogenetici chiave
- Infezione da Helicobacter pylori: Disgrega barriera mucosa, induce infiammazione cronica, deregolazione secrezione acida (ipocloridria in pangastrite, ipercloridria in infezione antrale-predominante).
- FANS: Inibiscono cicloossigenasi-1 (COX-1), riducendo prostaglandine protettive (PGE2, PGI2) che mantengono secrezione muco/bicarbonato e flusso ematico mucoso.
- Fumo: Riduce flusso ematico mucoso, aumenta secrezione acida, compromette guarigione ulcera.
- Stress fisiologico (malattia critica): Lesione ischemia-riperfusione porta a "ulcere da stress" in pazienti TI.
Ruolo componenti fluido gastrico
Acido cloridrico (HCl) e pepsina digeriscono chimicamente la mucosa quando lo strato protettivo muco-bicarbonato è compromesso. Acidi biliari da reflusso duodeno-gastrico danneggiano ulteriormente membrane cellulari e compromettono restituzione.
Strategie trattamento
- Inibitori pompa protonica (IPP): Omeprazolo, pantoprazolo, esomeprazolo — potente soppressione acida promuove guarigione (4–8 settimane tipiche).
- Eradicazione H. pylori: Terapia tripla o quadrupla (IPP + due/tre antibiotici) per 10–14 giorni.
- Gestione FANS: Sospensione se possibile; altrimenti co-terapia con IPP o misoprostolo.
- Protettivi mucosali: Sucralfato (aderisce base ulcera), subsalicilato bismuto.
- Stile vita: Cessazione fumo, moderazione alcol, riduzione stress.
La maggior parte ulcere guarisce entro 4–8 settimane con terapia appropriata. Conferma endoscopica guarigione raccomandata per ulcere gastriche per potenziale maligno.