Edema maculare cistoide (CME): Cause, diagnosi e trattamento basato su eziologia
Accumulo fluido nella retina centrale
CME = spazi cistici nella macula da perdita fluido (rottura barriera emato-retinica). Causa sfocatura visione centrale, distorsione, metamorfopsia.
Eziologia (Mnemonico "Cause CME")
- Cataratta chirurgia (Irvine-Gass, 1–3% faco moderna; più alto con complicanze)
- Maculopatia: AMD (umida), occlusione vena retinica (BRVO/CRVO), edema maculare diabetico (DME)
- Einfiammazione oculare: uveite (intermedia/posteriore), sclerite
- Droga-indotta: analoghi prostaglandina (latanoprost), inibitori EGFR, taxani, niacina
- Trauma / post-chirurgico (vitrectomia, riparazione distacco retinico)
- Retinopatie distrofiche: retinite pigmentosa, retinoschisi X-linked
- Idiopatica (rara)
Sintomi
- Sfocatura centrale, metamorfopsia (griglia Amsler distorta).
- Micropsia (oggetti più piccoli), desaturazione colori.
- Spesso asintomatica se unilaterale/extrafoveale.
Diagnosi
- OCT (gold standard): Spazi cistici intraretinici (ipo-riflettenti), ispessimento retinico, EZ interrotta. Spessore sottocampo centrale (CST) quantitativo.
- Angiografia fluoresceina: Pattern leakage "a petalo" (tardivo).
- OCT-A: Valuta non-perfusione capillare, FAZ.
Trattamento per eziologia
| Causa | Prima linea | Seconda linea / Aggiuntivo |
| Post-cataratta (Irvine-Gass) | Colliri FANS (bromfenac, nepafenac) × 4–12 sett | Steroide topico; triamcinolone sub-Tenon; steroide/anti-VEGF intravitreale se persistente |
| DME | Anti-VEGF (aflibercept, ranibizumab, faricimab) + ottimizza glicemia/PA/lipidi | Laser focale (se non centrale); impianto desametasone (Ozurdex); fluocinolone (Iluvien) |
| OVR (BRVO/CRVO) | Anti-VEGF (mensile → treat-and-extend) | Impianto desametasone; laser (solo BRVO, se perfusione) |
| CME uveitica | Steroide perioculare/intravitreale + immunomodulazione sistemica | Anti-VEGF (se steroid-resistente); metotrexato, micofenolato, biologici |
| Farmacologica | Sospendi farmaco responsabile | FANS/steroide topico; anti-VEGF se persistente |
| RP / retinoschisi | Inibitori anidrasi carbonica (dorzolamide topica / acetazolamide orale) | Anti-VEGF (dati limitati); riabilitazione bassa visione |
Monitoraggio
- OCT ogni 4–8 settimane durante trattamento attivo.
- VA, trend CST guidano estensione intervalli.
- CME cronica → perdita fotorecettori → limite acuità irreversibile.
Prognosi
- Post-cat: 90% risolvono con terapia topica.
- DME/OVR: Cronica, recidivante; obiettivo = macula asciutta + visione funzionale.
- Uveitica: Controlla infiammazione = controlla CME.
Conclusione
CME è via finale comune di rottura barriera. OCT la definisce; eziologia dirige terapia. Trattamento precoce preserva fotorecettori. CME cronica = danno irreversibile.