Ipercalcemia e iperfosfatemia: sintomi, calcifilassi e complicanze renali
La maggior parte di calcio e fosfato risiede nel minerale osseo. In pazienti con malattia renale cronica (MRC), specialmente in dialisi, la perdita di escrezione fosfatica e la disregolazione del PTH portano a livelli elevati di entrambi gli ioni (prodotto Ca×P >55 mg²/dL²), innescando la calcifilassi (calcificazione vascolare e dei tessuti molli).
Manifestazioni cliniche
- Prurito intrattabile: deposizione di fosfato di calcio in cute e tessuti sottocutanei (National Kidney Federation).
- Calcificazione cutanea e ulcerazioni: placche calcifiche che erodono la pelle (BMC Nephrology, 2003).
- Agitazione e sintomi neuropsichiatrici: ipercalcemia da iperparatiroidismo secondario/terziario (eccesso PTH → ↑ calcitriolo → ↑ assorbimento Ca/P intestinale → rilascio minerale osseo).
- Occhi "grumosi"/rossi: calcificazione corneale e congiuntivale, ridotta lacrimazione (case report NIH).
- Debolezza muscolare, dolori articolari, accorciamento falangi/clavi: depositi periarticolari e miosi (National Kidney Foundation).
Patofisiologia chiave
Nella MRC avanzata, il rene non attiva la vitamina D né escreta fosfato. L'ipocalcemia e l'iperfosfatemia stimolano l'iperplasia paratiroidea → PTH cronicamente alto → turnover osseo elevato (osteodistrofia renale) e rilascio massivo di Ca e P nel circolo. Il prodotto di solubilità superato determina precipitazione metastatica.
Gestione
- Chelanti del fosfato (sevelamer, carbonato di lantanio, acetato di calcio — non carbonato di calcio se ipercalcemia).
- Analoghi della vitamina D (calcitriolo, paricalcitol) a basse dosi per sopprimere PTH senza peggiorare Ca/P.
- Dieta a basso fosforo (evitare additivi fosfati, cola, insaccati).
- Dialisi adeguata (clearance fosfato).
- Paratiroidectomia in iperparatiroidismo terziario refrattario.