Ciclo vitale e patogenicità di Streptococcus pyogenes (Gruppo A): dalla colonizzazione alla fascite necrotizzante

Streptococcus pyogenes (GAS) colonizza faringe/cute nel 5-15% sani (portatori asintomatici). Diventa patogeno se barriere cedono o immunità cala.

Trasmissione

• Goccioline respiratorie (starnuto, tosse).
• Contatto diretto (lesioni cutanee, fomiti contaminati: spazzolino, posate).
• Ematogena → sedi distanti.

Dalla flora alla malattia

Normale flora faringea → se difese ↓ (infezione virale concomitante, stress, immunodepressione) o accesso a siti sterili (sangue, tessuti profondi) → invasione.

Quadri clinici per sede

Sede	Malattia	Caratteristiche
Meningi	Meningite batterica	Emergenza neurologica
Orecchio medio	Otite media acuta	Otalgia, febbre, ipoacusia
Seni paranasali	Sinusite batterica	Dolore facciale, rinorrea purulenta
Faringe	Faringite streptococcica	Mal di gola essudativo, febbre, linfonodi, NO tosse/rinorrea
Cute	Impetigine / Erisipela	Vescicole/bolle mielose / placca eritematosa calda, bordi netti
Sistemica (tossine)	Scarlattina	Esantema puntiforme, lingua a fragola, febbre, faringite
Fascia muscolare	Fascite necrotizzante	"Batterio mangia-carne": dolore sproporzionato, crepitio, sepsi fulminante
Utero (post-partum)	Febbre puerperale	Storica causa morte materna

Terapia

Penicillina V/benzatinica 10 giorni (nessuna resistenza documentata). Allergia: macrolidi (azitromicina) o clindamicina. Trattamento precoce previene complicanze immunitarie.

Complicanze post-infettive (non trattato / trattato tardivo)

• Febbre reumatica acuta: mimetismo molecolare → anticorpi anti-cuore/articolazioni/encefalo. Cardite, corea, artrite migrante, eritema marginato, noduli sottocutanei.


• Glomerulonefrite post-streptococcica: complessi immuni → ematuria, proteinuria, ipertensione, edema. Può evolvere in ESRD.

Diagnosi rapida (test rapido antigene / tampone coltura) + terapia completa = prevenzione quasi totale.