Ictus Pontino (Tronco Encefalico): Sintomi, Cause, Urgenza e Prognosi

L'ictus pontino è un infarto o emorragia a livello del ponte di Varolio, porzione centrale del tronco encefalico che contiene vie motorie (tratto cortico-spinale), sensitive (lemnisco mediale, tratto spino-talamico), nuclei dei nervi cranici V-VIII, centri vitali (respiratorio, cardiovascolare, coscienza) e fibre trasversali ponte-cerebellari. È strettamente associato a ipertensione arteriosa non controllata (piccola malattia vascolare / lipohyalinosi arterie perforanti), ma anche ad aterosclerosi vertebro-basilare, cardioembolia, dissezione arteria vertebrale, trombofilia.

Sintomi Cardinali: La "Sindrome Pontina"

La presentazione dipende da lato (dx/sx), estensione (paramediano, laterale, tegmentale, base) e tipo (ischemico/emorragico). Sintomi chiave:

1. Vertigine / Instabilità (Molto Comune, Spesso Precoce)

• Sensazione rotazione ambiente (vertigine oggettiva) o instabilità (atassia).
• Coinvolgimento nuclei vestibolari (mediali/inferiori) e vie vestibolo-spinali/cerebellari.
• Spesso precede altri sintomi di ore/giorni (attacchi ischemici transitori - TIA territory vertebro-basilare). NON ignorare vertigine isolata in iperteso/diabetico/anziano → TIA warning sign.

2. Emiparesi / Emiplegia Controlaterale (Tratto Cortico-Spinale)

• Debolezza controlaterale (lesione sx → paresi dx) viso-braccio-gamba (distribuzione "a cappuccio" se lesione base ponte).
• Grado variabile: da lieve (solo fine motricità) a plegia flaccida poi spastica.
• Spesso associata a emiparestesia/ipoestesia controlaterale (lemnisco mediale + tratto spino-talamico adiacenti).

3. Segni Nervi Cranici Ipsilaterali (Lato Lesione)

Sindrome classiche: Millard-Gubler (VI + VII + emiparesi controlat.), Foville (VI + VII + sguardo coniugato + emiparesi), Raymond-Cestan (V + emiparesi + atassia cerebellare), "Locked-in" (base ponte bilaterale → tetraplegia + anartria + conservazione coscienza e movimenti verticali occhi).

4. Disturbi della Coscienza e Centri Vitali (Lesioni Estese / Emorragiche)

• Letargia, stupore, coma (coinvolgimento formazione reticolare ascendente).
• Disfunzione respiratoria (apnea, pattern anomali: Cheyne-Stokes, apneustico, gasping).
• Instabilità emodinamica (ipertensione maligna, aritmie).
• Ipertermia (centro termoregolazione).

5. Altri Sintomi

• Cefalea: improvvisa, intensa, occipitale/nucale (più emorragia).
• Disfagia / Disartria / Disafonia: nuclei ambigui, ipoglosso, tratto cortico-bulbare.
• Nistagmo: verticale, torsionale, direzione variabile (integrazione vestibolo-cerebellare).
• Atassia cerebellare ipsilaterale: fibre ponte-cerebellari (peduncolo medio).

Diagnosi: Tempo = Cervello

1. Riconoscimento clinico rapido (scala NIHSS, FAST adattato: viso, braccio, parola, tempo + vertigine, diplopia, atassia).
2. TC encefalo SENZA MDC IMMEDIATA: esclude emorragia (iperdensa), segni infarto precoce (ipodensità, perdita grigio-bianco, segno arteria densa). Sensibilità infarto acuto ~60% prime 6h.
3. TC Angio / RMN (DWI + FLAIR + SWI + Angio): gold standard. DWI positiva in minuti. Definisce territorio, estensione, meccanismo (trombosi perforanti, tromboembolia basiliare, dissezione).
4. Esami sangue: glicemia, emocromo, coagulazione, funzionalità renale/epatica, lipidi, troponina, ECG.
5. Eziologia: EcocolorDoppler tronchi sovraortici / TSA, Ecocardiogramma (TEE se cardioembolia sospetta), Holter ECG, screening trombofilia.

Trattamento: Finestra Terapeutica Stretta

Ischemico (85% casi)

• Trombolisi EV (alteplase 0.9 mg/kg max 90mg): se <4.5h da esordio (estendibile a 9h con criteri DWI-FLAIR mismatch / perfusion imaging). Beneficio tempo-dipendente: "Time is brain".
• Trombectomia meccanica: se occlusione grande vaso (basiliare, vertebrale prossimale) confermata angio-TC/RM <24h (selezionati DAWN/DEFUSE-3). Critico per ictus basiliare (mortalità 80-90% senza recanalizzazione).
• Antiaggregazione: ASA 160-325mg loading → 100mg/die (se no trombolisi). Doppia antiaggregazione (ASA + clopidogrel) × 21gg se TIA/ictus lieve (CHANCE/POINT criteria).
• Controllo PA: cautela abbassamento acuto (autoregolazione compromessa). Target <180/105 se no trombolisi; <185/110 se trombolisi.
• Statina ad alta intensità (atorvastatina 80mg / rosuvastatina 40mg) se aterosclerotico.

Emorragico (15% casi)

• Controllo PA aggressivo (target SBP <140 mmHg - INTERACT2/ATACH-2).
• Reversione anticoagulazione se in terapia (PCC, vitamina K, andexanet, idarucizumab).
• Neurochirurgia: ematoma >3cm + deterioramento clinico / idrocefalo ostruttivo → drenaggio ventricolare esterno (EVD) ± evacuazione endoscopica/stereotassica. Chirurgia aperta controversa (MISTIE III).
• Monitoraggio UTIC/Neurointensiva: PIC, CPP, EEG continuo, temperatura, glicemia.

Prognosi e Riabilitazione

• Mortalità acuta: 10-15% ischemico, 30-50% emorragico (dipende volume, GCS, età, comorbidità).
• Recupero funzionale: variabile. Lesioni piccole/paramediane → buon recupero motorio (plasticità vie discendenti controlaterali + ipsilaterali non crociate). Lesioni tegmentali/estese → deficit persistenti (paresi, atassia, diplopia, disfagia, disartria).
• Riabilitazione precoce, intensiva, multidisciplinare (fisioterapia, logopedia, terapia occupazionale, neuropsicologia) → massimizza outcome.
• Prevenzione secondaria: controllo PA rigoroso (<130/80), statina, antiaggregante/anticoagulante (se cardioembolia), stile vita, screening fibrillazione atriale.

Conclusione

L'ictus pontino è un'emergenza neurologica tempo-dipendente con presentazione polimorfa (vertigine, emiparesi, segni nervi cranici, alterazione coscienza). L'ipertensione è il fattore di rischio modificabile principale. Il riconoscimento precoce dei sintomi (specie vertigine isolata in soggetti a rischio come possibile TIA) e l'accesso immediato a Stroke Unit con TC/RM e trattamento riperfusionale (trombolisi/trombectomia) determinano l'outcome. La riabilitazione specializzata e la prevenzione secondaria aggressiva sono essenziali per ridurre recidive e disabilità.

Nervo / Nucleo	Segno Clinico
V (Trigemino)	Ipoestesia faccia ipsilaterale (oftalmica, mascellare, mandibolare), riflesso corneale assente
VI (Abducens)	Paresi abduttoria → diplopia orizzontale (peggio sguardo laterale ipsilaterale), strabismo convergente
VII (Facciale)	Paresi facciale periferica ipsilaterale (fronte + basso viso), perdita piega naso-labiale, impossibilità chiudere occhio
VIII (Vestibolococleare)	Vertigine, nistagmo, ipoacusia, acufeni