Edema polmonare (acqua nei polmoni): cause cardiogene e non, sintomi, trattamento d'urgenza

L'edema polmonare acuto (APE) è l'accumulo patologico di liquido negli spazi alveolari e interstiziali polmonari, che compromette lo scambio gassoso (ipossiemia, ipercapnia). È un'emergenza medica tempo-dipendente. La distinzione eziologica (cardiogena vs non cardiogena) guida la terapia mirata.

Fisiopatologia: perché i polmoni si riempiono d'acqua

Equilibrio di Starling capillare alveolare: Pressione idrostatica capillare (Pc) - Pressione oncotica plasmatica (πc) - Pressione interstiziale (Pi) + Pressione oncotica interstiziale (πi). Edema se filtrazione netta > drenaggio linfatico.

1. Edema polmonare cardiogeno (CPE) - Causa #1

Insufficienza ventricolare sinistra acuta/scompensata → ↑ pressione di riempimento VS → ↑ pressione atrio sx → ↑ pressione vene polmonari → ↑ Pc → trasudato alveolare.

Cause precipitanti

• Scompenso cardiaco acuto scompensato (infezione, arresto terapia, eccesso sodio/fluidi, aritmia tachicardica/FA).
• Sindrome coronarica acuta (IMA, instabile) → disfunzione sistolica/diastolica acuta.
• Valvulopatie acute: insufficienza mitralica/ aortica acuta (rottura corda, endocardite), stenosi mitralica severa + FA rapida.
• Ipertensione maligna / encefalopatia ipertensiva → post-carico acuto ↑ → disfunzione diastolica severa.
• Miocardiopatie (dilatativa, restrittiva, takotsubo), miocardite.

2. Edema polmonare non cardiogeno (NCPE)

Danno diretto barriera alveolo-capillare (permeabilità ↑) con Pc normale. Cause:

• ARDS (Sindrome da Distress Respiratorio Acuto): sepsi, polmonite severa, trauma, trasfusioni massicce (TRALI), aspirazione, pancreatite severa, ustioni, annegamento non fatale, inalazione tossici (cloro, fumo, ammoniaca). Criteri Berlin: insorgenza ≤1 sett, opacità bilaterali TC/RX, PaO2/FiO2 ≤300 mmHg (PEEP ≥5), no insufficienza cardiaca primaria.
• Edema da riempimento eccessivo (overload): trasfusioni massive, fluidoterapia aggressiva in CKD/insufficienza cardiaca occulta.
• Neurogeno: trauma cranico severo, emorragia subaracnoidea, status epilettico, chirurgia cerebrale (scarica catecolaminergica massiva → vasocostrizione sistemica → shift sangue circolazione polmonare → ↑ Pc + danno permeabilità).
• Altitudine (HAPE): >2500-3000 m, ascesa rapida, ipossia → vasocostrizione polmonare disomogenea → sovraperfusione zone → rottura barriera.
• Reazione da trasfusione (TACO / TRALI), anafilassi, eroinomania, eclampsia.

Quadro clinico (comune)

• Dispnea acuta severa (fame d'aria, ortopnea, posizione seduta/pendente).
• Tosse schiumosa rosa (emottisi schiumosa) = segno patognomonico APE.
• Rantoli basali bilaterali (crepitii fini inspiratori), wheezing (asma cardiaco).
• Tachicardia, ipertensione (CPE) / ipotensione (shock cardiogeno/settico), sudorazione fredda, cianosi, ansia/agitazione, confusione (ipossia).
• VGI ingrossata, epatomegalia, edema declive (CPE cronico/scompensato).

Diagnostica rapida (bedside)

• RX torace AP: redistribuzione vascolare apicale, "ali di farfalla" perihilari, versamenti pleurici, cardiomegalia (CPE).
• Ecocardiografia bedside: FEVS, motilità segmentaria, valvole, pressione AP sistolica (TR jet), cava inferiore.
• BNP / NT-proBNP: >400 pg/mL (NT-proBNP >1000-2000 secondo età) supporta CPE. Falsi +: CKD, età, FA, sepsi. Falsi -: obesità, flash pulmonary edema.
• Gas arterioso: ipossiemia (PaO2 <60 mmHg), alcalosi respiratoria → acidosi metabolica mista se severa.
• Troponina: se sospetto ACS.

Trattamento d'urgenza (ABCDE)

1. Ossigenoterapia: target SpO2 92-96% (88-92% se BPCO noto). High-flow nasal cannula (HFNC) / NIV (CPAP/BiPAP) first-line CPE/ARDS → riduce pre/post-carico, recluta alveoli, evita intubazione. Intubazione se fallimento NIV / arresto respiratorio / GCS <8.
2. Vasodilatatori venosi/arteriolari (CPE ipertensivo): Nitroglicerina EV (infusione 5-20 µg/min, titolare su PA) ± Nitroprussiato (se PA severa / insufficienza mitralica acuta). Monitoraggio invasivo PA.
3. Diuretico dell'ansa EV: Furosemide 20-40 mg (o 1-2x dose cronica) EV bolus → infusione continua se risposta. Obiettivo: diuresi 100-150 mL/h. Attenzione: ipovolemia relativa se pre-carico già basso.
4. Inotropi (dobutamina, levosimendan, milrinone) se bassa gittata / shock cardiogeno (PA bassa, segni ipoperfusione).
5. Trattamento causa: antiaggreganti/anticoagulanti/rivascolarizzazione (ACS), controllo FA (beta-bloccanti, calcio-antagonisti, amiodarona, cardioversione), antibiotici (sepsi/polmonite), rimozione trigger (farmaci, tossici).
6. NCPE/ARDS: ventilazione protettiva (VT 6 mL/kg PBW, PEEP alta, plateau <30 cmH2O), prono precoce (P/F <150), fluidi conservativi, neuromuscolari 48h se P/F <150, cortisonici (desametasone 6 mg/die x 10 gg se COVID-19 / ARDS moderata-severa non COVID: evidenza emergente).

Prognosi

CPE: mortalità ospedaliera 10-20% (↑ con età, shock, insufficienza renale, ritardo terapia). NCPE/ARDS: mortalità 35-45% (severità PaO2/FiO2, comorbidità, età). Follow-up cardiologico/pneumologico obbligatorio.