Aspartame e fegato: cosa dice la scienza

Aspartame: profilo di sicurezza e fegato

L'aspartame (E951) è un dolcificante intenso (≈200× saccarosio) approvato da FDA, EFSA, OMS/JECFA. L'ADI (dose giornaliera accettabile) è 40 mg/kg peso corporeo (EFSA) / 50 mg/kg (FDA).

Studi su antiossidanti e glutatione epatico

Uno studio su ratti (Food and Chemical Toxicology, 2011) ha mostrato che consumo cronico di aspartame riduce il glutatione epatico (GSH), principale antiossidante intracellulare, alterando lo stato redox. Tuttavia, nessuno studio ha correlato questo reperto a danno istologico, elevazione transaminasi o disfunzione epatica clinica.

Cancerogenicità: valutazioni regolatorie

• Studi Ramazzini (2006, 2007) su ratti: aumento neoplasie ematopoietiche e mammarie anche a dosi < ADI. EFSA (2009, 2013) e FDA hanno respinto le conclusioni per limiti metodologici (ceppo di ratti con alta incidenza spontanea di tumori, valutazione istopatologica non cieca, ecc.).
• Studi epidemiologici sull'uomo (NIH-AARP, coorti europee): nessuna associazione consistente tra aspartame e tumori solidi o ematologici.

Fenilchetonuria (PKU)

Unica controindicazione assoluta: l'aspartame fornisce fenilalanina. I pazienti PKU devono evitarlo o contarlo nell'apporto giornaliero di Phe.

Prevenzione epatica reale

Per proteggere il fegato: peso normopeso, dieta mediterranea, alcol ≤1 drink/die (donne) / ≤2 (uomini), attività fisica, vaccinazione HBV, screening HCV se a rischio, uso prudente farmaci/integratori. Attenzione a integratori erboristici noti epatotossici (kava, cimicifuga, chaparral, germandro, kava, vischio, pennyroyal, valeriana, skullcap).

Conclusione

Alle dosi usuali di consumo umano, l'aspartame non mostra evidenza convincente di epatotossicità clinica. La riduzione del glutatione osservata nei roditori ad alte dosi non è stata traslata in patologia umana. Chi desidera evitarlo può optare per sucralosio, stevia, eritritolo o ridurre semplicemente la dolcezza aggiunta.