Salute e malattia
Glutammato, serotonina, noradrenalina = neurotrasmettitori (segnali cellula-cellula). Depressione/malattie mentali se segnalazione va storta. Terapie standard: SSRI (fluoxetina), SNRI (duloxetina). Farmaci sperimentali che bloccano recettori glutammato SNC o abbassano glutammato cerebrale = potenziale prossima generazione antidepressivi, con vantaggi vs attuali.
Malattia mentale → trattamento prolungato (farmaci, consulenza, residenziale, altre terapie). Cause: ereditarietà, neurotrasmettitori cerebrali, cambiamenti ormonali, lutti, traumi infantili. Fattori rischio (MayoClinic): familiarità, suicidio familiari, bassa autostima, dipendenza eccessiva, traumi infanzia, grave malattia (cancro, cuore), povertà, abuso alcol/droghe. Sintomi: tristezza/infelicità, anedonia, ipersonnia, alterazioni appetito, agitazione, ↓concentrazione, ↓energia, inutilità/colpa.
Neurotrasmettitore eccitatorio più abbondante. NIMH: neurotrasmettitori eccitatori promuovono flusso segnali tra cellule nervose → corretto funzionamento. Glutammato coinvolto in apprendimento, memoria. Depressione, schizofrenia derivano in parte da incapacità SNC usare efficacemente glutammato.
Strutture molecolari su superficie cellule nervose. Legano selettivamente glutammato → regolano segnali mediati da glutammato e risposta corporea. Articolo 6 apr 2007 (Drug Targets for Neurological and Nervous System Disorders): composti sperimentali bloccano recettori glutammato 2, 3, 5 → attività in modelli animali predittivi efficacia antidepressiva. Nuovo meccanismo d'azione farmacologica.
Biological Psychiatry (1 dic 2007): ↑livelli post-mortem glutammato in cervello pazienti depressione bipolare e maggiore → glutammato elevato = fattore causale. Farmaco sperimentale riluzolo ↑assorbimento glutammato, ↓rilascio → ↓livelli cerebrali. Studio clinico (Am J Psychiatry, gen 2004): riluzolo migliorò notevolmente sintomi depressivi maggiori in tutti 19 soggetti.
Malattie e lesioni