Cause dell'infezione da Streptococco di gruppo B (GBS): colonizzazione, fattori di rischio, trasmissione verticale

Streptococco agalactiae (Gruppo B / GBS): commensale o patogeno?

Streptococcus agalactiae (GBS) è un batterio Gram-positivo, β-emolitico, capsulato (sierotipi Ia, Ib, II-VIII). **Colonizza asintomaticamente il 15-30% degli adulti sani** (tratto GI, perineo, vagina). Diventa patogeno in ospiti vulnerabili: neonati (early/late onset), anziani, immunocompromessi, diabetici, cirrotici, neoplasie, post-chirurgici, dispositivi intravascolari.

1. Colonizzazione materna e trasmissione verticale (perinatale) — Il contesto clinico principale

Epidemiologia

• Colonizzazione vaginale/rettale in gravidanza: **15-30%**.
• Senza profilassi: **50% neonati colonizzati** al passaggio canale del parto → **1-2% sviluppano malattia invasiva** (sepsi, polmonite, meningite).
• Early-onset disease (EOD): 0-6 giorni vita (solitamente <24h) — sepsi, polmonite, distress respiratorio.
• Late-onset disease (LOD): 7-89 giorni — meningite (30-40% LOD), sepsi, osteomielite, artrite settica. Fonte: materna (allattamento, contatto) + ambientale/ospedaliera.

Fattori di rischio per EOD (linee guida CDC/ACOG/RCOG)

• GBS coltura positiva (vagina-retto) a 36-37 settimane (standard screening universale).
• Batteriuria GBS in gravidanza (qualsiasi trimestre) → indicazione diretta a profilassi intrapartum.
• Pregresso neonato con malattia GBS invasiva.
• Parto pretermine <37 settimane (colonizzazione non nota / non screenata).
• Rottura membrane ≥18 ore (prolungata).
• Febbre intrapartum ≥38°C (corioamnionite sospetta).

Profilassi intrapartum (IAP) — Standard of care

• **Penicillina G 5M UI EV loading, poi 3M UI q4h fino al parto** (gold standard).
• Allergia penicillina non anafilattica: Cefazolina 2g EV loading, 1g q8h.
• Allergia penicillina ad alto rischio (anafilassi, angioedema, distress respiratorio): Clindamicina 900mg EV q8h **SE** sensibile (test D-zone / PCR *erm/rm*) **O** Vancomicina 1g EV q12h (se resistente clindamicina / sensibilità ignota).
• **Tempistica:** Ideale ≥4h prima del parto per concentrazione battericida in liquido amniotico/sangue fetale.
• Efficacia: **↓ EOD 80-90%** (da ~1,7 a ~0,2-0,3/1000 nati vivi).

2. Infezioni GBS nell'adulto non gravido: fattori di rischio

Studio *Ann Intern Med* 1995 (n= popolazione):

• **Comunitario (community-onset): 63% aveva ≥1 condizione cronica** — Diabete mellito (principale), cirrosi, neoplasia (seno, colon, polmone), vescica neurogena, ictus, ulcere cutanee, insufficienza cardiaca.
• **Nosocomiale (healthcare-associated): 22% associato a** catetere venoso centrale, diabete, scompenso cardiaco, disturbo convulsivo, chirurgia recente, dialisi.
• Manifestazioni: batteriemia/sepsi (senza foco / foco occulto), infezioni cute/tessuti molli (cellulite, ascessi, ferite chirurgiche), infezioni osteoarticolari (artrite settica, osteomielite, discite), polmonite, endocardite, meningite (rara adulti), infezioni dispositivo (cateteri, protesi).
• Mortalità: **~20% adulti** (più alta in anziani, immunocompromessi, sepsi severa, endocardite); **5-15% neonati** (più alta in pretermine, basso peso, meningite).

3. Esposizione alimentare: pesce e colonizzazione GBS

• GBS è patogeno noto in pesci (tilapia, trota, storione, pesci ornamentali) e bovini (mastite).
• Studio *Ann Epidemiol* 2007: consumo pesce associato a ↑ rischio colonizzazione GBS rettale/vaginale (OR ~1,5-2,0). Carne bovina e latte da mucche infette → **non** associati (probabile inattivazione cottura/pastorizzazione).
• Stima: **fino al 17% colonizzazioni neonatali/adulti attribuibili a consumo pesce** (meccanismo: colonizzazione intestinale transitoria da pesce crudo/sottocotto / contaminazione crociata).
• **Non indica infezione invasiva** — la colonizzazione ≠ malattia. Nessun partecipante allo studio sviluppò malattia invasiva.
• Raccomandazione: cottura completa pesce (70°C core), igiene cucina (separare crudo/cotto, lavare mani/superfici), evitare pesce crudo in gravidanza/immunocompromessi.

4. Altre vie di trasmissione / acquisizione

• Contatto stretto (caregiver, partner) → colonizzazione reciproca.
• Trasmissione nosocomiale: mani operatori, superfici contaminate, dispositivi.
• Non trasmissione: aerosol, vettori, acqua potabile (trattata), cibi cotti correttamente.

Conclusione

GBS è primariamente un **patogeno opportunista che sfrutta la colonizzazione asintomatica** in ospiti vulnerabili. La **strategia vincente** è lo **screening universale in gravidanza (36-37 sett) + IAP mirata** (penicillina/cefazolina/clindamicina/vancomicina per allergie) che ha ridotto drasticamente la EOD neonatale. Nell'adulto, il controllo delle comorbidità (diabete, vasculopatia, immunità), la gestione asepsi dispositivi e l'igiene alimentare (pesce cotto) riducono il rischio di malattia invasiva.