Embolia polmonare: cause, sintomi, fattori di rischio, trattamento e prevenzione
Da TVP a EP: il percorso letale
La maggior parte delle embolie polmonari (EP) origina da una Trombosi Venosa Profonda (TVP) degli arti inferiori (vene femorali, poplitee, iliache). Il trombo (o frammenti) si stacca → circolazione venosa → cuore dx → arterie polmonari → occlude flusso sanguigno → mismatch ventilazione/perfusione → ipossiemia, ipertensione polmonare acuta, sovraccarico ventricolo dx → shock ostruttivo / arresto cardiaco.
Fattori di rischio (Virchow's triad + clinici)
| Categoria | Fattori |
|---|
| Stasi venosa | Immobilizzazione > 3 gg (chirurgia, trauma, ictus), viaggio > 4 h (aereo, auto), paralisi, età > 60 |
| Ipercoagulabilità | Cancro (adenocarcinomi), trombofilie ereditarie (Fattore V Leiden, Protrombina G20210A, deficit Antitrombina/Proteina C/S), sindrome antifosfolipidi, gravidanza/puerperio, terapia ormonale (estrogeni), mieloproliferative |
| Lesione endoteliale | Chirurgia ortopedica (anca/ginocchio), trauma maggiore, cateteri venosi centrali, chemioterapia, vasculiti |
| Altri | Obesità (BMI > 30), fumo, insufficienza cardiaca, malattie infiammatorie croniche, nefrosi, pregressa TVP/EP, familiarità |
Quadro clinico: dalla forma silente allo shock
La gravità dipende da estensione territorio polmonare occluso e riserva cardiopolmonare del paziente.
| Presentazione | Sintomi/Segni | Gravità |
|---|
| EP massiva (shock/arresto) | Ipotensione (PA < 90), sincope, cianosi, confusione, arresto cardiaco (PEA). Obstruzione > 50-70% letto vascolare. | Mortalità 30-50% anche con trattamento. EMERGENZA ASSOLUTA. |
| EP sottomassiva (normotesa + disfunzione VD / biomarker +) | Dispnea acuta, dolore toracico pleuritico, tachicardia, ipossiemia. TnT/TnI ↑, BNP/NT-proBNP ↑, ecocardio: dilatazione VD, ipocinesia base, "McConnell sign". | Mortalità 5-15%. Rischio decompensazione. Ricovero UTIC. |
| EP non massiva (basso rischio) | Dispnea lieve-moderata, dolore pleuritico, tosse, emottisi lieve. Emodinamicamente stabile, biomarker negativi, VD normale. | Mortalità < 1-2%. Trattabile in reparto / day-hospital se criteria PESI/sPESI basso. |
| EP silente / incidentale | Asintomatica. Riscontrata per altro (TC torace per neoplasia, follow-up). | Trattare comunque (anticoagulazione) per rischio recidiva/progressione. |
Diagnosi (algoritmo ESC 2019)
- Probabilità clinica (Wells / Geneva score / gestalt medico).
- D-dimero (cut-off età: età × 10 µg/L FEU) se probabilità bassa/intermedia.
- Angio-TC torace (CTEP) = gold standard imaging. Sensibilità/specificità > 95%. Mostra trombo in arterie polmonari, segni VD (rapporto VD/VS > 1, setto appiattito/inverso).
- Alternative: Scintigrafia V/Q (gravidanza, allergia mezzo contrasto, IRC severa), Ecocardiografia (bedside in instabile), Angiografia polmonare (raro, interventistica).
Trattamento
1. Anticoagulazione (pilastro, TUTTI i casi)
- DOAC (apixaban, rivaroxaban, edoxaban, dabigatran) – preferiti: niente monitoraggio, meno sanguinamento intracranico, rapido on/off.
- Schemi: Apixaban 10 mg 2v/die x 7 gg → 5 mg 2v/die; Rivaroxaban 15 mg 2v/die x 21 gg → 20 mg 1v/die; Edoxaban 60 mg 1v/die (dopo eparina 5 gg); Dabigatran 150 mg 2v/die (dopo eparina 5 gg).
- Eparina a basso peso molecolare (enoxaparina 1 mg/kg 2v/die SC) + warfarin (INR 2-3) se controindicazione DOAC (IRC severa, gravidanza, valvola meccanica, APS).
- Durata: minimo 3 mesi. Valutare estensione indefinita se fattore rischio persistente / idiopatica / recidiva (bilancio rischio sanguinamento HAS-BLED).
2. Riperfusione (EP massiva / sottomassiva ad alto rischio)
- Trombolisi sistemica (alteplase 100 mg EV 2 h / tenecteplase bolo) – dissolve trombo. Riduce mortalità EP massiva. Rischio sanguinamento maggiore (ictus 1-2%).
- Trombectomia meccanica / catetere-directa trombolisi (CDT) – per chi ha controindicazione trombolisi sistemica o fallimento. Team interventistico.
- Chirurgia (embolectomia polmonare) – rara, centri specializzati, instabilità emodinamica refrattaria.
3. Supporto emodinamico e respiratorio
- Ossigeno (target SpO₂ ≥ 92-94%), ventilazione non invasiva / invasiva se insufficienza respiratoria.
- Vasopressori (noradrenalina) se shock – evitare fluidi eccessivi (peggiorano VD).
- Inotropi (dobutamina) se disfunzione VD severa.
4. Filtro cavale (IVC filter)
- Controindicazione assoluta/relativa anticoagulazione (sanguinamento attivo maggiore, neurochirurgia recente).
- Recidiva EP nonostante anticoagulazione terapeutica.
- Recuperabile (preferibile) vs permanente. Rimuovere appena anticoagulazione possibile.
Prevenzione (profilassi TVP/EP)
- Chirurgia maggiore / trauma / allettamento: enoxaparina 40 mg/die SC (peso-adjusted) + calze compressive + mobilizzazione precoce + compressione pneumatica intermittente (IPC).
- Viaggi > 4 h: calze compressive 15-20 mmHg, idratazione, esercizi caviglia, deambulazione ogni 1-2 h. Aspirina? Non raccomandata come profilassi primaria in viaggiatori sani (evidenza debole).
- Pazienti medici allettati (es. scompenso, infezione, ictus): profilassi farmacologica se score Padua ≥ 4.
- Gravidanza/puerperio ad alto rischio: enoxaparina profilattica/terapeutica per 6 settimane post-partum.
Follow-up
- Controllo sintomi, funzionalità respiratoria, ecocardio a 3-6 mesi (esclusione ipertensione polmonare tromboembolica cronica - CTEPH, ~2-4% sopravvissuti).
- Rivalutazione indicazione anticoagulazione a 3 mesi.
- Indagine trombofilia se EP idiopatica < 50 anni, recidiva, sedi insolite, familiarità forte.
Messaggio finale
EP è un'emergenza tempo-dipendente. Sospetto clinico → D-dimero / Angio-TC immediati → Anticoagulazione immediata (anche prima imaging se probabilità alta e ritardo imaging). La trombolisi/meccanica salva la vita nell'EP massiva. La prevenzione della TVP è la strategia più efficace contro l'EP.