Iperkaliemia e blocco atrioventricolare: meccanismo e gestione

Meccanismo

K⁺ extracellulare elevato riduce gradiente potenziale riposo, inattivando canali Na⁺ voltaggio-dipendenti in miociti cardiaci. Rallenta fase 0 depolarizzazione, diminuendo velocità conduzione (dV/dt max) attraverso nodo AV e sistema His-Purkinje, manifestando come prolungamento PR → blocco AV grado superiore → pattern onda sinusoidale → asistolia.

Progressione ECG

1. Onde T appuntite (più precoce, K⁺ >5,5 mEq/L).
2. Prolungamento PR (blocco AV 1° grado).
3. Allargamento QRS (ritardo conduzione intraventricolare).
4. Scomparsa onde P (soppressione nodo seno).
5. Pattern onda sinusoidale (fusione QRS largo e T).
6. FV/asistolia.

Trattamento emergenza

Farmaco	Meccanismo	Inizio	Durata
Calcio gluconato 1 g EV	Stabilizza membrana (antagonizza effetto K⁺)	Minuti	30–60 min
Insulina 10 U + D50 25 g EV	Sposta K⁺ intracellulare	15–30 min	4–6 h
Albuterol 10–20 mg nebulizzato	β₂-agonista → shift K⁺ intracellulare	30 min	2–4 h
Bicarbonato sodio	Alcalinizzazione → shift K⁺ intracellulare	15–30 min	Variabile
Diuretico ansa (furosemide)	Aumenta escrezione renale K⁺	30–60 min	Ore
Leganti K⁺ (patiromer, SZC)	Legame K⁺ gastrointestinale	Ore	Giorni
Dialisi	Rimozione diretta	Immediato	Dipende seduta

Punto chiave

Calcio è first-line per cardiotossicità (blocco AV, QRS largo); insulina/glucosio è definitivo per abbassare K⁺ sierico. Monitoraggio ECG continuo essenziale.