Intolleranza al lattosio: perché altezza e peso non contano
Meccanismo fondamentale
Intolleranza al lattosio = non persistenza della lattasi (LNP). La lattasi (β-galattosidasi) prodotta dal bordo a spazzola dell'intestino tenue declina dopo lo svezzamento nel ~68% della popolazione mondiale (programmato geneticamente). Lattosio non digerito → diarrea osmotica + fermentazione batterica → gas, gonfiore, dolore.
Cosa determina lo stato della lattasi
- Genetica: Varianti enhancer MCM6 a monte di LCT (es. -13910 C>T in europei, -14010 G>C in africani) mantengono espressione lattasi → persistenza lattasi (LP)
- Etnia/ascendenza: LP alta in europei del nord (>90%), africani pastorali, arabi; bassa in asiatici orientali, nativi americani, africani occidentali
- Sviluppo: Tutti i neonati esprimono lattasi; declino inizia ~2–5 anni (eccetto LP)
- Secondaria (acquisita): Celiachia, Morbo di Crohn, gastroenterite, SIBO, radioterapia – atrofia villi riduce lattasi temporaneamente
Altezza/Peso: Nessun ruolo diretto
- Gli antropometrici riflettono nutrizione, genetica, ormoni – non espressione gene lattasi
- Malnutrizione da LI grave non trattata *potrebbe* influire su crescita, ma LI non causa bassa statura/peso direttamente
- Obesità e LI possono coesistere (surplus calorico nonostante malassorbimento)
Diagnosi
- Test del respiro all'idrogeno (gold standard non invasivo)
- Test genetico per varianti LP comuni
- Prova terapeutica: dieta senza lattosio → risoluzione sintomi
Gestione
- Restrizione lattosio (non eliminazione; la maggior parte tollera 12–15 g/giorno distribuiti)
- Integratori enzimatici lattasi con latticini
- Latticini fermentati (yogurt, kefir) – batteri pre-digeriscono lattosio
- Calcio/vitamina D da fonti non latticine se si evita latte
L'intolleranza al lattosio è un tratto genetico/enzimatico, non un tratto di dimensioni corporee.