Malattie autoimmuni e coronaropatia: vie infiammatorie e implicazioni cliniche
Le malattie autoimmuni (AD) accelerano aterosclerosi e aumentano rischio coronaropatia (CAD) attraverso infiammazione cronica, disregolazione immunitaria, e effetti trattamenti.
Meccanismi leganti AD a CAD
- Infiammazione sistemica: CRP, IL-6, TNF-α elevati → disfunzione endoteliale, iniziazione/progressione placca, vulnerabilità placca.
- Autoanticorpi: Anti-fosfolipidi (APS) → trombosi; anti-oxLDL, anti-HSP60, anti-endoteliali → danno vascolare.
- Complessi immunitari: Depositano pareti vasi → attivazione complemento → vasculite.
- Disfunzione endoteliale: Ridotta biodisponibilità NO, ↑ molecole adesione (VCAM-1, ICAM-1).
- Aterosclerosi accelerata: Placche premature, diffuse, più calcificate.
- Vasculite: Infiammazione vascolare diretta (LES, AR, GPA, Takayasu, Kawasaki).
- Stato protrombotico: Attivazione piastrine, ipercoagulabilità (APS, LES).
- Promozione sindrome metabolica: Steroidi cronici → aumento peso, insulino-resistenza, dislipidemia.
Rischi malattia-specifici
- LES: Rischio CAD 2–10×; donne giovani; sovrapposizione sindrome antifosfolipidi.
- AR: Rischio CAD 1,5–2×; infiammazione-driven; "paradosso lipidico" (colesterolo basso ma CVD alto).
- Psoriasi/Artrite psoriasica: Rischio 1,5×; correlazione gravità.
- Sclerodermia: Malattia microvascolare, ipertensione polmonare.
- Arterite a cellule giganti/Takayasu: Coinvolgimento grandi vasi.
Raccomandazioni cliniche
- Controllo aggressivo fattori rischio tradizionali (PA, lipidi, glucosio, fumo).
- Trattare infiammazione a target (treat-to-target in AR, LES).
- Minimizzare dose/durata glucocorticoidi.
- Considerare screening CAD (scoring CAC, test da sforzo) prima popolazione generale.
- Cura multidisciplinare: reumatologia + cardiologia + cure primarie.