Salute e malattia
Quando un vaso sanguigno è lesionato, il corpo lancia una sofisticata risposta a tre stadi per fermare l'emorragia e iniziare la riparazione. Questo processo – l'emostasi – si svolge in secondi, minuti e giorni, coinvolgendo cambiamenti vascolari, attività cellulare e cascate proteiche.
L'istante in cui un vaso è danneggiato, la muscolatura liscia della sua parete si contrae – vasocostrizione – guidata da sostanze come endotelina e trombossano A2. Questo riduce il flusso ematico al sito di lesione. Simultaneamente, le piastrine circolanti aderiscono alle fibre di collagene esposte tramite il fattore di von Willebrand (vWF). Una volta ancorate, si attivano, cambiano forma e rilasciano segnali chimici che reclutano altre piastrine. Queste cellule si aggregano in un tappo morbido e temporaneo che sigilla la breccia in pochi secondi.
Mentre il tappo piastrinico si forma, la cascata della coagulazione lo rinforza. Due vie – intrinseca (attivata da contatto con tessuto danneggiato) ed estrinseca (attivata da fattore tissutale rilasciato da cellule lesionate) – convergono sull'attivazione del Fattore X. Questo porta a un'esplosione di generazione di trombina, che converte il fibrinogeno solubile in filamenti insolubili di fibrina. La rete di fibrina si intreccia nel tappo piastrinico, trasformandolo in un coagulo stabile e duraturo (trombo). Il Fattore XIII poi crea legami crociati nella fibrina, aggiungendo resistenza meccanica.
Una volta che la guarigione progredisce, il coagulo deve essere rimosso. La plasmina, attivata dall'attivatore del plasminogeno tissutale (tPA), degrada la rete di fibrina – un processo tenuto sotto controllo da inibitori come PAI-1. Nel frattempo, l'angiogenesi fa germogliare nuovi vasi, i fibroblasti depositano collagene, e le cellule epiteliali migrano attraverso la ferita. Il tessuto si rimodella per settimane, ripristinando gradualmente forza e funzione.
Le misure di primo soccorso lavorano con i meccanismi del corpo:
Ferite e lesioni