Emostasi: come il corpo ferma il sanguinamento – guida passo-passo
L'emostasi è una sequenza rapida e orchestrata: spasmo vascolare → tappo piastrinico → coagulazione → retrazione coagulo → fibrinolisi.
1. Spasmo vascolare (Vasocostrizione)
- Immediato (secondi): Contrazione muscolo liscio via spasmo miogeno locale, endotelina-1, trombossano A₂, e riflesso neurale.
- Riduce flusso sanguigno del 50–70%, guadagnando tempo per adesione piastrinica.
2. Emostasi primaria: Formazione tappo piastrinico
- Adesione: vWF fa ponte tra collagene esposto (subendotelio) ↔ GPIb-IX-V su piastrine.
- Attivazione: Collagene → GPVI; trombina → PAR-1/4; ADP → P2Y₁₂; TxA₂ → recettori TP. Cambio forma, rilascio granuli, attivazione GPIIb/IIIa.
- Aggregazione: Fibrinogeno/vWF fa ponte tra GPIIb/IIIa attivati → legami piastrina-piastrina.
- Risultato: Tappo molle, reversibile (trombo bianco).
3. Emostasi secondaria: Cascata coagulazione
- Via estrinseca (TF): Fattore tessutale (TF) + FVIIa → FXa → esplosione trombina. Iniziatore in vivo.
- Via intrinseca (contatto): FXIIa → FXIa → FIXa → FVIIIa/FIXa (tenasi) → FXa. Amplifica.
- Via comune: FXa + FVa (protrombinasi) → trombina → fibrinogeno → fibrina.
- Trombina anche: Attiva piastrine, FV, FVIII, FXI, FXIII; attiva TAFI (antifibrinolitico).
4. Stabilizzazione coagulo
- Fattore XIIIa: Incrocia catene γ fibrina → rete insolubile, stabile.
- Retrazione coagulo: Contrazione actina-miosina piastrinica → lembi ferita avvicinati, siero espresso.
5. Fibrinolisi (Risoluzione)
- tPA (endoteliale) → plasminogeno → plasmina → degrada fibrina → FDP/D-dimero.
- Regolata da PAI-1, α₂-antiplasmina, TAFI.
Correlazione clinica
Difetti a ogni passo causano fenotipi emorragici distinti: vWD/disturbi piastrinici → emorragie mucose, petecchie; carenze fattori coagulazione → emorragie profonde, emartro; difetti fibrinolisi → sanguinamento ritardato.