Emostasi spiegata: come la coagulazione blocca il sanguinamento

Quando un vaso è lesionato, l'emostasi — la cascata coagulativa del corpo — si attiva in fasi sovrapposte:

1. Spasmo vascolare (Vasocostrizione)

Contrazione immediata muscolo liscio restringe il vaso, riducendo flusso. Mediato da endotelina, trombossano A2, e riflesso simpatico. Dura minuti-ore.

2. Emostasi primaria: Formazione tappo piastrinico

• Adesione: piastrine legano collagene esposto via fattore von Willebrand (vWF).
• Attivazione: cambio forma, rilascio granuli (ADP, serotonina, trombossano A2), esposizione recettore GPIIb/IIIa.
• Aggregazione: fibrinogeno fa ponte piastrine attivate → tappo lasso.

3. Emostasi secondaria: Cascata coagulazione

Due vie convergono su attivazione fattore X:

• Estrinseca (via TF): Tissue factor (TF) + FVIIa → FXa (inizia coagulazione in vivo).
• Intrinseca (via contatto): FXIIa → FXIa → FIXa → FXa (amplifica; misurata in lab da aPTT).

Via comune: FXa + FVa (complesso protrombinasi) → Trombina → Fibrinogeno → Rete fibrina.

4. Stabilizzazione coagulo e fibrinolisi

• Fattore XIIIa cross-linka fibrina → coagulo insolubile, stabile.
• Plasmina (da plasminogeno via tPA) degrada fibrina → D-dimero (misurato clinicamente).

Rilevanza clinica

Difetti a qualsiasi passo causano sanguinamento (emofilia, malattia von Willebrand, disturbi piastrinici) o trombosi (Fattore V Leiden, sindrome antifosfolipidi). Anticoagulanti bersagliano fattori specifici cascata (es. warfarin: reduttasi epossido vit K; DOACs: trombina/FXa).