Shigella dysenteriae: patogenesi, trasmissione, caratteristiche cliniche, e trattamento
Shigella dysenteriae tipo 1 è la specie Shigella più virulenta, causando disenteria epidemica con alta mortalità.
Patogenesi
- Ingestione (10-100 organismi sufficienti).
- Traslocazione cellule M in mucosa colonica → apoptosi macrofagi → infiammazione.
- Diffusione cellula-cellula via polimerizzazione actina (IcsA).
- Tossina Shiga (Stx): inibisce sottounità 60S ribosomiale → arresto sintesi proteine → danno endoteliale (SEU), neurotossicità.
- Enterotossine (ShET1, ShET2) → diarrea acquosa precoce.
Trasmissione
- Fecale-orale: cibo/acqua contaminati, fomiti, mosche.
- Persona-persona: famiglia, asili, focolai istituzionali.
- Sessuale: MSM (contatto orale-anale).
Sindrome clinica
- Incubazione: 1-3 giorni.
- Diarrea acquosa → disenteria (sangue, muco, pus), tenesmo, febbre, crampi addominali.
- Complicanze: SEU (Stx), crisi convulsive, megacolon tossico, prolasso rettale, batteriemia.
Diagnosi
- Coltura feci (terreni selettivi: MacConkey, XLD) + pannello PCR (rapido).
- DAT per tossina Shiga.
Trattamento
- Fluidi/elettroliti (orale o EV).
- Antibiotici accorciano durata e riducono shedding: Ciprofloxacina 500 mg BID × 3 giorni (adulti); Azitromicina 500 mg giorno 1 poi 250 mg × 4 giorni (bambini, gravidanza, resistenza). Evitare agenti anti-motilità.
- Resistenza: ESBL, resistenza fluorochinoloni in aumento - usare dati sensibilità locale.
Prevenzione
Lavaggio mani, acqua sicura, igiene, igiene alimentare. Nessun vaccino licenziato (candidati in sperimentazione).