Insufficienza Epatica dopo Emorragia Cerebrale: Fisiopatologia e Complicanze
Una grave emorragia cerebrale può precipitare un danno epatico acuto attraverso molteplici meccanismi, sebbene il fegato non sia la "fonte" dell'emorragia.
Percorsi di Lesione Epatica Post-ICH
- Epatite Ipoxica/Ipoperfusionale ("Shock Liver"): Riflesso di Cushing → ipertensione → vasodilatazione baroriflessa → ipotensione → ipoperfusione epatica (necrosi zona 3).
- Risposta da Stress Neurogena: Massiccio picco catecolaminergico → tossicità diretta epatocitaria, fallimento microcircolatorio.
- Infiammazione Sistemica: Lesione cerebrale → tempesta citochinica (IL-6, TNF-α) → apoptosi epatica.
- Epatotossicità da Farmaci: Anticonvulsivanti, sedativi, analgesici ad alte dosi.
- Sepsi: Polmonite ab ingestis, infezioni da cateteri → disfunzione epatica settica.
Manifestazioni Cliniche
- Ittero (bilirubina elevata)
- Ascite (ipertensione portale + ipoalbuminemia)
- Encefalopatia Epatica (confusione, asterissi) — peggiora quadro neurologico
- Coagulopatia (ridotta sintesi fattori) — esacerba rischio emorragico
- Insufficienza Epatica Acuta (ALF) — alta mortalità
Gestione
- Ottimizzazione emodinamica (evitare ipotensione)
- Monitorare epatici, INR, ammoniemia, glicemia ogni 6–12 ore
- Razionalizzare farmaci epatotossici
- Lattulosio/rifaximina per encefalopatia
- Considerare NAC (evidenze miste)
- Valutazione trapianto se criteri ALF soddisfatti