Ipopolemia post-emorragia: rischi immediati e fisiopatologia
Ipopolemia — diminuzione volume intravascolare — è la conseguenza immediata pericolosa per la vita dell'emorragia. Innesca una cascata di meccanismi compensatori che, se sopraffatti, progrediscono a shock, insufficienza d'organo e morte.
Sequenza fisiopatologica
- Perdita volume → diminuito ritorno venoso → diminuito pre-carico
- Diminuito pre-carico → diminuito volume sistolico (Frank-Starling) → diminuita gittata cardiaca
- Diminuita gittata cardiaca → diminuita perfusione tissutale → ipossia cellulare
- Ipossia cellulare → metabolismo anaerobico → acidosi lattica → disfunzione/morte cellulare
Meccanismi compensatori (Fase precoce)
- Attivazione barocettori → scarica simpatica → tachicardia, vasocostrizione
- Attivazione RAAS → angiotensina II (vasocostrizione) + aldosterone (ritenzione Na⁺/H₂O)
- Rilascio ADH → ritenzione acqua, vasocostrizione
- Picco catecolamine → aumento contrattilità, frequenza cardiaca, tono vascolare
- Ridistribuzione sangue: Derivazione da cute, intestino, rene → cervello, cuore, polmoni
Stadi clinici shock ipovolemico (ATLS)
| Classe | Perdita sangue | % Volume | FC | PA | Pressione polso | FR | Diuresi | Stato mentale |
|---|
| I | ≤750 mL | ≤15% | <100 | Normale | Normale | 14-20 | >30 mL/hr | Normale |
| II | 750-1500 mL | 15-30% | >100 | Normale | Ridotta | 20-30 | 20-30 mL/hr | Ansioso |
| III | 1500-2000 mL | 30-40% | >120 | Diminuita | Ridotta | 30-40 | 5-15 mL/hr | Confuso |
| IV | >2000 mL | >40% | >140 | Marcatamente ↓ | Ridotta | >35 | Trascurabile | Letargico/Non responsivo |
Complicanze immediate
- Shock: Perfusione tissutale inadeguata → disfunzione multi-organo
- Lesione renale acuta: Ipoprofusione renale → ATN
- Sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS): Cascata infiammatoria
- Coagulopatia: Diluizione, consumo, ipotermia, acidosi (triade della morte nel trauma)
- Ischemia cardiaca: Mismatch domanda-offerta circolazione coronarica
- Ischemia intestinale → traslocazione batterica → sepsi
Priorità gestione immediata
- Controllare sanguinamento (compressione diretta, laccio emostatico, packing, chirurgico)
- Accesso EV x2 grosso calibro (o IO se ritardo)
- Rianimazione fluidi: Cristalloidi (NS/RL) 1-2L bolo; transizione a emoderivati per protocollo
- Trigger trasfusione: Hb <7 (stabile), <8 (cardiaco), <10 (sanguinamento attivo/neuro)
- Monitoraggio: Vitals continui, lattato, base deficit, diuresi, GCS, TEG/ROTEM
- Chirurgia damage control se indicata
- Prevenire ipotermia, acidosi, coagulopatia
L'ipovolemia è la via finale comune della morte emorragica. Riconoscimento precoce e rimpiazzo volumi aggressivo con controllo sanguinamento sono gli unici interventi efficaci.