Avvelenamento da organofosfati: Meccanismo, effetti clinici e gestione
Meccanismo di tossicità
Gli organofosfati (OP) fosforilano irreversibilmente il gruppo idrossile serinico nel sito attivo dell'acetilcolinesterasi (AChE), impedendo l'idrolisi dell'acetilcolina (ACh). Questo causa accumulo di ACh a livello di sinapsi muscariniche, nicotiniche e centrali.
Sindromi cliniche
- Muscarinica (SLUDGE/BBB): Salivazione, Lacrimazione, Minzione, Defecazione, Crampi GI, Emesi; Broncorrea, Broncospasmo, Bradicardia.
- Nicotinica: Fascicolazioni, debolezza, tachicardia, ipertensione, midriasi.
- Centrale: Confusione, convulsioni, coma, depressione respiratoria, depressione SNC.
Determinanti della gravità
Tossicità del composto (paratione > malatione), dose, via (inalatoria > cutanea > ingestione), e riserva individuale di AChE (più bassa in bambini, varianti genetiche).
Protocollo di trattamento
- Decontaminazione: Rimuovere indumenti, irrigare cute/occhi; non indurre vomito se ingerito (rischio aspirazione).
- Atropina: Antagonista muscarinico competitivo. Iniziare 2-5 mg EV (0,05 mg/kg ped) ogni 5-10 min finché secrezioni polmonari non si risolvono e FC >80. Nessuna dose massima; titolare all'effetto.
- Pralidoxima (2-PAM): Riattiva AChE fosforilata se somministrata precocemente (<24-48 ore). 1-2 g EV in 30 min, poi infusione 0,5-1 g/ora. Pediatrico: 25-50 mg/kg carico.
- Benzodiazepine: Prima linea per convulsioni (midazolam, lorazepam).
- Supportivo: Ventilazione, fluidi, monitoraggio cardiaco, protezione gastrica.
Prevenzione
DPI (guanti nitrile, camici impermeabili, respiratori), controlli ingegneristici, monitoraggio colinesterasi per operatori professionali, stoccaggio sicuro, educazione comunitaria su sicurezza pesticidi.