Sbalzi umore in anoressia nervosa: driver neurobiologici e psicologici
L'instabilità umorale in anoressia nervosa (AN) nasce da meccanismi fisiologici e psicologici intrecciati:
1. Fattori neurobiologici
- Disregolazione neurotrasmettitori: Digiuno depleta triptofano → ridotta sintesi serotonina (5-HT); disregolazione dopamina altera elaborazione ricompensa; fluttuazioni noradrenalina influenzano arousal.
- Disruzione ormonale: Ipogonadismo ipogonadotropo (bassi estrogeni/testosterone), cortisolo elevato, bassa leptina, basso IGF-1, soppressione tiroidea (sindrome low T3) — tutti impattano circuiti umore.
- Ipopiglicemia: Glucosio erratico → irritabilità, ansia, compromissione cognitiva, episodi "hangry".
- Squilibri elettroliti: Ipokaliemia, iponatremia, ipomagnesemia causano sintomi neuromuscolari e umorali.
2. Fattori psicologici
- Rigidità cognitiva & perfezionismo: Pensiero tutto-o-niente; autostima legata a peso/controllo.
- Distorsione immagine corporea: Intensa paura aumento peso; grasso percepito nonostante emaciazione.
- Evitamento emotivo: Restrizione anestetizza affetto; rialimentazione rilascia emozioni soppresse.
- Isolamento sociale: Ritiro da pasti, eventi → solitudine, depressione.
- Comorbilità: Alti tassi MDD, disturbi ansia, DOC, PTSD.
3. Cambiamenti umore correlati rialimentazione
- Rialimentazione precoce: ansia, edema, distress GI, rischio "sindrome rialimentazione".
- Ripristino peso: neurocognizione migliorata ma spesso distress aumentato come "sicurezza" malattia rimossa.
Implicazioni cliniche
- Sintomi umore spesso migliorano con riabilitazione nutrizionale ma possono persistere; trattare comorbilità.
- SSRI meno efficaci in stato sottopeso; aumento peso è antidepressivo primario.
- Psicoterapia (CBT-E, FBT, ACT) affronta fattori mantenimento cognitivo-affettivi.
Cura multidisciplinare (medica, nutrizionale, psichiatrica) essenziale per recupero sostenuto.