Neuroni motori e contrazione muscolare scheletrica: la giunzione neuromuscolare
Sì. I neuroni motori alfa (neuroni motori inferiori) nel corno ventrale del midollo spinale e nuclei motori del tronco encefalico sono la via finale comune per la contrazione volontaria del muscolo scheletrico.
Meccanismo
- Potenziale d'azione: Input da neurone motorio superiore (corticospinale) → depolarizzazione neurone motorio alfa → potenziale d'azione propaga lungo assone.
- Giunzione neuromuscolare (NMJ): Terminale assonale motorio → fessura sinaptica → piastra motrice (sarcolemma fibra muscolare con pieghe giunzionali).
- Rilascio acetilcolina (ACh): Canali Ca²⁺ voltaggio-dipendenti si aprono → fusione vescicole → rilascio ACh.
- Legame recettore: ACh lega recettori nicotinici ACh (nAChR) su piastra motrice → afflusso Na⁺/K⁺ → potenziale di placca (EPP).
- Depolarizzazione fibra muscolare: EPP innesca canali Na⁺ voltaggio-dipendenti su sarcolemma → potenziale d'azione si diffonde lungo fibra e tubuli T.
- Accoppiamento eccitazione-contrazione: DHPR (tubuli T) → RyR1 (SR) → rilascio Ca²⁺ → contrazione (filamenti scivolanti).
Unità motoria
Un neurone motorio alfa + tutte le fibre muscolari che innerava. Principio della dimensione: Unità motorie piccole (slow-twitch, resistenti fatica) reclutate per prime; unità grandi (fast-twitch, affaticabili) reclutate per forza elevata.
Correlati clinici
- Lesione neurone motorio inferiore: Paralisi flaccida, atrofia, fascicolazioni, areflessia (es. polio, SLA, neuropatia periferica).
- Lesione neurone motorio superiore: Paralisi spastica, iperreflessia, clonus, segno Babinski (es. ictus, lesione midollo).
- Miastenia gravis: Autoimmune anti-nAChR → fallimento trasmissione NMJ → debolezza affaticabile.
- Botulismo: Blocco rilascio ACh presinaptico.