Formazione coagulo: Piastrine, fibrina e cascata della coagulazione
L'emostasi trasforma sangue liquido in coagulo solido nei siti di lesione vascolare.
Emostasi primaria (Tappo piastrinico)
- Vasocostrizione.
- Adesione piastrine (vWF-GPIb) → attivazione → cambio forma, rilascio granuli (ADP, TxA₂).
- Aggregazione (ponti GPIIb/IIIa-fibrinogeno) → tappo piastrinico.
Emostasi secondaria (Rete fibrina)
La cascata coagulativa (estrinseca + intrinseca → via comune) genera trombina.
- Trombina scinde fibrinogeno → monomeri fibrina.
- Fibrina polimerizza → rete insolubile stabilita da cross-link Fattore XIIIa.
- Rete intrappola piastrine, GR, GB → coagulo stabile.
Regolazione
- Antitrombina, proteina C/S, TFPI, plasmina (fibrinolisi) prevengono trombosi.
Rilevanza clinica
Trombi arteriosi: ricchi piastrine (coaguli bianchi) → antiaggreganti (aspirina, inibitori P2Y12).
Trombi venosi: ricchi fibrina/GR (coaguli rossi) → anticoagulanti (DOAC, warfarin, eparina).