Tre Meccanismi che Prevengono Perdita Ematica Eccessiva: Emostasi Spiegata
Quando un vaso sanguigno è lesionato, tre meccanismi sovrapposti agiscono in rapida sequenza per fermare il sanguinamento. Questa è l'emostasi — il sistema di riparazione d'emergenza del tuo corpo.
- Vasocostrizione (immediata, secondi): Vasi lesionati si costringono via risposta miogenica locale e trombossano A₂ (da piastrine attivate). Riduce flusso ematico al sito lesione. Temporanea ma guadagna tempo.
- Formazione tappo piastrinico (emostasi primaria, minuti): Piastrine aderiscono a collagene esposto via fattore von Willebrand (vWF), si attivano (cambiamento forma, rilascio granuli), aggregano via recettori GPIIb/IIIa legando fibrinogeno → formano tappo molle ricco piastrine. Sigilla piccole lesioni.
- Cascata coagulazione (emostasi secondaria, minuti): Fattore tessutale (cellule sottoendoteliali esposte) → fattore VIIa → fattore Xa → generazione trombina → fibrinogeno → fibrina. La rete fibrina rinforza tappo piastrinico in coagulo stabile. Vie intrinseca (contatto) ed estrinseca (fattore tessutale) convergono su fattore X.
Regolazione
Antitrombina, proteina C/S, TFPI, e fibrinolisi (tPA → plasmina) prevengono trombosi oltre sito lesione. L'equilibrio è tutto.
Rilevanza Clinica
Difetti in qualsiasi passo causano disturbi emorragici: malattia von Willebrand (adesione piastriniche), emofilia A/B (carenza fattore VIII/IX), carenza vitamina K (fattori II, VII, IX, X), CIC (consumo tutti).