Anemia Perniciosa: Reazione di Ipersensibilità di Tipo II
L'anemia perniciosa è una reazione di ipersensibilità di tipo II non citotossica. Autoanticorpi bersagliano il fattore intrinseco (FI) o antigeni delle cellule parietali (H+/K+ ATPasi), portando a malassorbimento di vitamina B12.
Meccanismo
- Anticorpi anti-fattore intrinseco (tipo 1: bloccano legame B12; tipo 2: bloccano legame complesso FI-B12 a recettore ileale).
- Anticorpi anti-cellule parietali (85–90% pazienti) — distruggono cellule parietali → acloridria, carenza FI.
- Attivazione complemento e immunità cellulo-mediata contribuiscono ad atrofia gastrica.
Distinzione da Tipo II Citotossico
Il classico tipo II citotossico (es. anemia emolitica autoimmune, PTI) implica lisi cellulare mediata da anticorpi via complemento o ADCC. La patologia primaria dell'anemia perniciosa è blocco funzionale e atrofia piuttosto che lisi diretta di cellule mature — da qui "non citotossica".
Caratteristiche Cliniche
- Anemia macrocitica, neuropatia (degenerazione combinata subacuta), glossite.
- Diagnosi: B12 basso, acido metilmalonico/omocisteina elevati, anticorpi positivi.
- Trattamento: B12 parenterale (IM) vita intera o alte dosi orali.