Nausea Durante Infarto: Meccanismi Fisiologici Spiegati
Nausea e vomito avvengono nel 10–20% degli infarti miocardici (IM), più spesso in IM parete inferiore/posteriore, e sono più comuni in donne, diabetici, e anziani.
Meccanismi Fisiopatologici
- Attivazione vagale (riflesso Bezold-Jarisch): IM inferiore stimola meccanocettori ventricolari → firing vagale afferente → nucleo tratto solitario → output vagale efferente a tratto GI → nausea, vomito, bradicardia, ipotensione.
- Ipotensione e scarica simpatica: Ridotto output cardiaco → scarico barocettori → scarica catecolamine → vasocostrizione splancnica, ischemia GI → nausea.
- Shift elettrolitici: Ischemia → efflusso potassio, acidosi → stimola zona trigger chemocettoria (CTZ).
- Dolore viscerale riferito: Afferenti cardiaci (T1–T5) convergono con afferenti GI in midollo spinale → cervello interpreta come sensazione epigastrica/nausea.
- Distress psicologico: Ansia/paura amplifica nausea via connessioni limbiche-GI.
- Effetti farmaci: Nitrati, morfina, ACE-inibitori comunemente causano nausea.
Significato Clinico
- Nausea/vomito in IM spesso ritarda presentazione (attribuita a indigestione/influenza).
- Associata a dimensioni infarto maggiori, mortalità più alta in alcuni studi.
- Considerare sempre IM in pazienti a rischio con nausea inspiegata + diaforesi, dispnea, o disagio epigastrico.
La nausea non è universale in IM. Se presente con disagio toracico, irradiazione, dispnea, o diaforesi — chiamare 112 immediatamente.