Asma allergica: meccanismo, trigger, diagnosi e trattamento
L'asma allergica (estrinseca) è il fenotipo asmatico più comune, guidata da un'ipersensibilità mediata da IgE agli allergeni ambientali.
Patofisiologia
- Sensibilizzazione: Allergene → cellula dendritica → differenziazione Th2 → class switch delle cellule B → IgE specifiche per l'allergene.
- Ri-esposizione: L'allergene crea crosslink tra IgE su mastociti/basofili → degranulazione (istamina, leucotrieni, prostaglandine) + rilascio di citochine (IL-4, IL-5, IL-13).
- Fase precoce (minuti): Broncocostrizione, edema, muco.
- Fase tardiva (4–12 ore): Infiammazione eosinofila, iperreattività delle vie aeree.
Trigger comuni
- Indoor: Acari della polvere, forfora di animali, blatte, muffe.
- Outdoor: Pollini (alberi, graminacee, erbacce), muffe esterne.
- Occupazionali: Farina, lattice, isocianati, animali.
Diagnosi
- Anamnesi + spirometria (reversibilità ≥12% + 200 mL FEV₁).
- FeNO (ossido nitrico esalato frazionato) >25–50 ppb supporta infiammazione eosinofila/allergica.
- Prick test o dosaggio IgE specifiche sieriche per identificare i trigger.
Trattamento (a step, allineato GINA)
- Step 1: ICS-formoterolo a basso dosaggio al bisogno (preferito) o SABA + ICS ogni volta che si usa SABA.
- Step 2: ICS a basso dosaggio quotidiano + SABA/ICS-formoterolo al bisogno.
- Step 3–4: ICS-LABA a basso/medio dosaggio di mantenimento + ICS-formoterolo al bisogno.
- Step 5: Aggiunta di LAMA, biologici (anti-IgE, anti-IL-5/5R, anti-IL-4Rα, anti-TSLP).
Non farmacologico
- Evitamento allergeni (coperture antiacaro, filtri HEPA, umidità <50%, restrizione animali).
- Immunoterapia allergenica (SCIT/SLIT) – modificante la malattia.
- Cessazione del fumo; trattamento della rinosinusite comorbida.