Edema polmonare: meccanismi permeabilità capillare aumentata e conseguenze cliniche

L'edema polmonare è l'accumulo anomalo di fluido nell'interstizio e alveoli polmonari. La patofisiologia fondamentale coinvolge pressione idrostatica alterata o permeabilità capillare che permette fuoriuscita fluido e proteine da capillari polmonari a spazio interstiziale e spazi aerei.

Meccanismi principali

• Idrostatico (cardiogeno): Pressione cuneo capillare polmonare elevata (>18 mmHg) da scompenso ventricolo sinistro, sovraccarico volemico, o stenosi mitralica → fuoriuscita fluido transudativo (basso proteine).
• Permeabilità (non-cardiogeno/ARDS): Lesione polmonare diretta (inalazione, aspirazione) o indiretta (sepsi, trauma, pancreatite) → disruzione barriera endoteliale ed epiteliale → essudato ricco proteine.
• Misto: Spesso entrambe componenti coesistono clinicamente.

Conseguenze cliniche

Scambio gas compromesso (ipossiemia), ridotta compliance polmonare, aumentato lavoro respiratorio. Trattamento mira causa sottostante: diuresi e riduzione post-carico per edema cardiogeno; ventilazione polmone-protettiva e gestione sepsi per ARDS.