Ipersensibilità Tipo I: IgE, mastociti e meccanismo reazione allergica
L'ipersensibilità Tipo I (immediata) è una reazione mediata da IgE che coinvolge degranulazione mastociti e basofili.
Meccanismo molecolare
- Sensibilizzazione: esposizione allergene innesca risposta Th2 → rilascio IL-4/IL-13 → class switching cellule B a IgE → IgE lega recettori FcεRI su mastociti e basofili.
- Ri-esposizione: allergene cross-linka ≥2 complessi IgE-FcεRI → fosforilazione Lyn/Syk → afflusso Ca²⁺ → fusione granuli con membrana cellulare.
- Rilascio mediatori:
- Preformati (secondi): istamina, triptasi, chimasi, eparina, TNF-α.
- Neosintetizzati (minuti-ore): leucotrieni (C4, D4, E4), prostaglandina D2, PAF, citochine (IL-4, 5, 13).
- Effettori: vasodilatazione, ↑ permeabilità vascolare, broncocostrizione, ipersecrezione muco, attivazione nervi sensoriali (prurito/dolore), reclutamento leucociti.
Sindromi cliniche
- Rinocon giuntivite allergica, asma, dermatite atopica, allergia alimentare, orticaria/angioedema, anafilassi.
Contrasto con Ipersensibilità Tipo II e III
| Tipo | Anticorpo | Bersaglio | Meccanismo | Esempi |
|---|
| II | IgG/IgM | Antigene superficie cellulare | Lisi complemento, ADCC, opsonizzazione | AIHA, ITP, Goodpasture, Graves, Miastenia gravis |
| III | IgG/IgM | Antigene solubile (complessi immuni) | Deposito CI → complemento → infiammazione | LES, sierosi, reazione Arthus, vasculite |
Diagnosi e terapia
- Prick test cutaneo, sIgE sierico (ImmunoCAP), diagnostica componenti-risolta.
- Acuto: antistaminici H₁, adrenalina (anafilassi), broncodilatatori.
- Cronico: corticosteroidi intranasali, modificatori leucotrieni, biologici (omalizumab, dupilumab).
- Immunoterapia allergeni (AIT): SCIT/SLIT – trattamento disease-modifying.
Comprendere il meccanismo distinto dell'ipersensibilità Tipo I guida terapia mirata ed efficace per condizioni allergiche.