Regolazione Pressione Arteriosa in Sindrome Nefrosica: Meccanismi Compensatori
La sindrome nefrosica (SN) presenta proteinuria massiva → ipoalbuminemia → ↓ pressione oncotica plasmatica → spostamento fluido a interstizio (edema) → deplezione volume ematico arterioso effettivo (EABV).
Attivazione Neuroormonale Compensatoria
- RAAS: Rilascio renina → angiotensina II → vasocostrizione, aldosterone → ritenzione Na⁺/acqua → ripristina volume intravascolare.
- Sistema nervoso simpatico: Scarico barocettori → noradrenalina → vasocostrizione, rilascio renina.
- ADH (vasopressina): Rilascio non-osmotico (da ipovolemia) → ritenzione acqua.
- Endotelina-1: Vasocostrizione, ritenzione Na⁺.
Fattori Contro-Regolatori
- Peptide natriuretico atriale (ANP) / BNP: Rilasciati da stiramento atriale (se sovraccarico volumi) → vasodilatazione, natriuresi.
- Prostaglandine (PGE₂, PGI₂): Vasodilatazione renale, inibiscono riassorbimento Na⁺.
- Ossido nitrico: Vasodilatazione endoteliale.
Paradosso Clinico
Nonostante eccesso totale corpo Na⁺/acqua (edema), il rene percepisce ipovolemia (sottoriempimento) → avida ritenzione Na⁺ → perpetua edema. PA può essere normale, bassa o alta a seconda equilibrio vasocostrittori vs vasodilatatori e funzione cardiaca.
Implicazione Terapeutica
- Diuretici (ansa) + albumina (controverso) per decongestionare.
- ACEi/Sartani: riducono proteinuria, modulano RAAS — ma cautela se vera deplezione intravascolare.
- Trattate causa sottostante (minimal change, FSGS, membranosa, secondaria).
La valutazione status voliemico (clinico + biomarker) guida terapia — non solo PA.