Recettori linfociti T vs B: differenze chiave e ruolo immunitario

Il sangue contiene 5 tipi di leucociti. Le popolazioni maggiori: linfociti T e linfociti B. Esprimono recettori per antigeni diversi: TCR (T cell receptor) e BCR (B cell receptor).

Differenze strutturali e funzionali

• TCR: eterodimero αβ (95%) o γδ (5%). Riconosce peptide presentato da MHC (classe I per CD8, classe II per CD4). Non lega antigeni nativi.
• BCR: immunoglobulina di membrana (IgM/IgD naïve; switched: IgG, IgA, IgE). Riconosce antigeni nativi conformazionali (proteine, carboidrati, lipidi) senza presentazione MHC.
• Codice genetico: riarrangiamento V(D)J per entrambi, ma loci diversi (TRA/TRB vs IGH/IGK/IGL).

Sottopopolazioni T e funzioni

• CD8+ (citotossici): riconoscono peptide-MHC I → perforina/granzima/FasL → apoptosi cellula bersaglio (virus, tumore, allotrapianto).
• CD4+ (helper): riconoscono peptide-MHC II → differenziano in Th1 (IFN-γ → macrofagi, immunità cellulare), Th2 (IL-4/5/13 → umorale, allergia), Th17 (IL-17 → barriera mucosa, autoimmunità), Tfh (follicolari → help cellule B), Treg (FoxP3+ → soppressione, tolleranza).

Funzione cellule B

BCR lega antigene solubile/particolato → internalizzazione, presentazione peptide-MHC II a CD4+ Tfh → attivazione, proliferazione, differenziazione in plasmacellule (secrezione anticorpi ad alta affinità) e cellule B memoria. Riarrangiamento classe (CSR) e ipermutazione somatic (SHM) in centri germinativi.

Origine comune: midollo osseo

Ematopoiesi → progenitore linfoide comune (CLP) → B (midollo) / T (timo). Leucemia / aplasia midollare → trapianto midollo / staminali per ripristinare linfopoiesi B e T.

CD4 in AIDS

HIV infetta preferenzialmente CD4+ (recettore CD4 + co-recettore CCR5/CXCR4) → deplezione progressiva CD4 → immunodeficienza → infezioni opportunistiche, neoplasie AIDS-correlate. Terapia ART (cART) sopprime viremia → recupero CD4.

In sintesi: TCR = sorveglianza intracellulare (peptide-MHC); BCR = sorveglianza extracellulare (antigene nativo) → produzione anticorpi. Collaborazione T-B essenziale per immunità adattativa efficace.