Alveoli polmonari e organelli cellulari: scambi gassosi e biologia cellulare polmonare

Alveoli: unità degli scambi gassosi

• Struttura: ~300–500 milioni per polmone; diametro 200–300 µm; superficie totale ~70–100 m²
• Parete: Monostrato di pneumociti tipo I (95% superficie, diffusione gas) + pneumociti tipo II (secrezione surfattante)
• Rete capillare: Densa; barriera emato-gas = 0,2–0,5 µm (endotelio + membrana basale + tipo I)
• Surfattante: Dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) + proteine (SP-A, B, C, D). Riduce tensione superficiale → previene collasso alveolare (atelettasia)

Fisica degli scambi gassosi

• O₂: Aria alveolare (100 mmHg) → sangue capillare (40 mmHg) → diffusione
• CO₂: Sangue capillare (45 mmHg) → aria alveolare (40 mmHg) → diffusione
• Limitate da perfusione (normale); limitate da diffusione in fibrosi/emfisema/esercizio

Organelli nelle cellule polmonari (Tipo I, II, Endoteliali, Macrofa gi)

Organello	Funzione nelle cellule polmonari
Mitocondri	ATP per trasporto attivo (pompe ioniche), sintesi surfattante, battito ciliare, funzione immune
RE ruvido / Golgi	Sintesi proteine: proteine surfattanti (SP-A/B/C/D), mucine, citochine, immunoglobuline
RE liscio	Sintesi lipidi (fosfolipidi surfattante), detossificazione (cellule di Clara)
Corpi lamellari (specifici Tipo II)	Stoccaggio e secrezione surfattante (esocitosi)
Lisosomi / Perossisomi	Fagocitosi (macrofa gi alveolari), scoppio ossidativo, difesa perossidazione lipidica
Citoscheletro (microtubuli, actina)	Forma cellulare, trasporto vescicole, cilia/flagelli (cellule vie aeree), integrità giunzioni
Nucleo	Espressione genica (proteine surfattante, enzimi antiossidanti, mediatori infiammatori)

Rilevanza clinica

• Carenza surfattante → RDS neonatale (pretermine). Surfattante esogeno salvavita.
• Iperplasia cellule tipo II → riparazione dopo danno (iperossia, infezione)
• Disfunzione organelli → fibrosi polmonare, BPCO, ARDS, cancro polmone

Gli alveoli sono microscopici ma potenti; il loro macchinario cellulare sostiene ogni respiro.