Sindrome dell'ovaio policistico (PCOS): cause, meccanismi e fattori di rischio
PCOS: un disordine endocrino eterogeneo
La PCOS colpisce 6-12% donne età riproduttiva. È definita dai criteri Rotterdam (≥2 di: oligo/anovulazione, iperandrogenismo clinico/biochimico, morfologia ovaio policistico). L'eziologia esatta è multifattoriale.
Driver fisiopatologici centrali
- Insulino-resistenza (IR) e iperinsulinemia compensatoria — Presente in 50-70% (sia magre che obese). Iperinsulinemia stimola produzione androgeni cellule teca ovariche e riduce SHBG → ↑ testosterone libero.
- Iperandrogenismo — Guida irsutismo, acne, alopecia, anovulazione. Fonti: ovaie (cellule teca), surreni (DHEAS).
- Disregolazione gonadotropine — ↑ rapporto LH:FSH (spesso >2:1) favorisce sintesi androgeni.
- Infiammazione cronico di basso grado — CRP, TNF-α, IL-6 elevati; peggiora IR e disfunzione endoteliale.
- Predisposizione genetica — Familiarità; geni candidati coinvolgono segnalazione insulina, sintesi androgeni, sviluppo follicolare.
- Fattori ambientali/sviluppo — Disruptori endocrini (BPA, ftalati), esposizione androgeni prenatale, rapido aumento peso pubertà.
Rischi metabolici e long-term
- Diabete tipo 2, diabete gestazionale
- Sindrome metabolica, NAFLD, dislipidemia
- Iperplasia/cancro endometriale (estrogeni non opposti)
- Malattie cardiovascolari, apnee sonno, disturbi umore
Pilastri gestione
- Stile vita: Perdita peso (5-10% ripristina ovulazione), dieta basso indice glicemico, esercizio.
- Regolazione mestruale: Pillola combinata, progestinico ciclico.
- Iperandrogenismo: Pillola, spironolattone, finasteride, laser/elettrolisi.
- Fertilità: Letrozolo (prima linea), clomifene, gonadotropine, FIVET.
- Metabolico: Metformina (specialmente se IGT/IR).
Cura individualizzata, multidisciplinare è essenziale.