Cirrosi e ginecomastia nell'uomo: meccanismi ormonali e gestione
La ginecomastia (ingrossamento tessuto mammario maschile) colpisce 50–65% degli uomini con cirrosi. Meccanismi ormonali multipli e sovrapposti guidano questa condizione:
- Clearance estrogeni compromesso: il fegato normalmente metabolizza l'estradiolo; la cirrosi riduce questo clearance → estradiolo elevato.
- Aumentata produzione estrogeni: aromatasi in tessuto adiposo e fibroso converte androgeni in estrogeni.
- Testosterone ridotto: disfunzione cellule Leydig, inizialmente aumentato poi diminuito SHBG → meno testosterone totale, frazione libera alterata.
- SHBG alterato: fegato sintetizza SHBG; cirrosi → basso SHBG → più testosterone libero disponibile per aromatizzazione.
- Iperprolattinemia: ridotto clearance dopamina → prolattina ↑ → soppressione gonadotropine.
- Insulino-resistenza: comune in cirrosi; promuove attività aromatasi.
Approccio clinico
- Conferma ginecomastia benigna (disco sottoareolare palpabile >2 cm) vs pseudoginecomastia (grasso) vs tumore mammario maschile (duro, eccentrico, fisso).
- Tratta malattia epatica sottostante; ottimizza nutrizione, astinenza da alcol.
- Rivedi farmaci (spironolattone, digitalis, ketoconazolo possono peggiorare ginecomastia).
- Casi severi/dolorosi: tamoxifene (off-label) o riduzione chirurgica se persistente dopo miglioramento epatico/trapianto.