Salute e malattia
L'elettroconvulsivoterapia (ECT) - forse più comunemente nota come terapia da shock elettrico - è una procedura medica usata dagli anni '30 per trattare con successo le forme più gravi di depressione negli adulti. Tuttavia, durante il XX secolo, molti critici celebri e autori di fiction hanno gettato l'ECT in una luce molto negativa.
L'elettroconvulsivoterapia (ECT) è un trattamento psichiatrico mediante il quale i medici amministrano brevi ma potenti correnti elettriche attraverso specifiche regioni del cranio/cervello di un paziente anestetizzato per indurre una crisi convulsiva. Durando tra 15 secondi e 1 minuto, questa crisi generalmente risulta in una migliore qualità della vita (sia a breve che a lungo termine) per le vittime di depressione grave e catatonia che non rispondono alla terapia farmacologica.
Già dal 1500, i medici europei iniziarono a sperimentare con agenti chimici induttori di crisi, usandoli specificamente su pazienti con afflizioni psichiatriche. Nel 1934, lo psichiatra ungherese Ladislas Meduna divenne il primo medico a promuovere un regime di terapia convulsiva come trattamento per schizofrenia ed epilessia, usando canfora e metrazolo per indurre le crisi. L'uso della terapia convulsiva basata su metrazolo si diffuse rapidamente, culminando con la Svizzera che ospitò la prima conferenza internazionale sulla procedura nel 1937.
Nel frattempo, gli psichiatri italiani Ugo Cerletti e Lucio Bini stavano conducendo esperimenti su animali per indurre crisi via elettricità. Nel 1937, incoraggiati dalla crescente popolarità della terapia convulsiva, condussero un esperimento in cui causarono con successo una crisi simile al metrazolo in un paziente umano usando l'elettricità. Più economica, più comoda e meno disorientante per i pazienti, l'elettricità divenne presto la terapia convulsiva preferita. Così nacque l'ECT.
L'ECT è cambiata solo leggermente nel corso degli anni, principalmente per mitigare effetti collaterali come perdita di memoria e stiramenti muscolari. Per la memoria, lo "shock" cambiò da un trigger a corrente continua sinusoidale a un trigger a impulso breve a corrente alternata. Per le lesioni scheletrico-muscolari, i medici iniziarono a trattare i pazienti con miorilassanti prima del trattamento per minimizzare la violenza delle convulsioni, sebbene i farmaci tendessero a rilassare anche il muscolo diaframma, portando a una sensazione di soffocamento, nonostante un tubo respiratorio. I medici affrontarono questo disagio somministrando un anestetico delicato.
Oggi, quasi 1 milione di persone riceve ECT ogni anno per depressione grave.
Uno psichiatra prescriverà ECT a pazienti con depressione maggiore grave o mania grave che: (a) non rispondono ai farmaci antidepressivi, (b) sono in gravidanza (gli effetti dell'ECT sono limitati al cervello della madre) o (c) hanno dimostrato buona responsività all'ECT prima. Nella maggior parte dei casi, la scelta di sottoporsi al trattamento è lasciata completamente al paziente. Tuttavia, per un paziente in depressione catatonica o uno attivamente intenzionato al suicidio, uno psichiatra può somministrare ECT senza consenso. In entrambi i casi, il medico agisce nell'interesse del tempo, poiché una depressione catatonica prolungata può risultare in danno cerebrale permanente e un paziente suicida può farsi seriamente male durante le 2-3 settimane che ci vogliono perché i farmaci inizino a funzionare.
Prima dell'ECT, un elettroencefalogramma (EEG) è collegato al paziente per monitorare l'attività delle onde cerebrali e un elettrocardiogramma (EKG) per monitorare polso e segni vitali. La procedura inizia con un anestetico a breve durata - come metoexital, propofol, etomidato o tiopentale - progettato per addormentare il paziente. Un'infermiera poi gli inietta il miorilassante succinilcolina. Alcuni trattamenti usano anche il farmaco atropina per fermare la produzione di saliva durante l'ECT, per prevenire il soffocamento. Il paziente respira ossigeno puro attraverso una maschera o tubazione.
Ci sono due tipi di ECT: unilaterale e bilaterale. Per ECT unilaterale, un elettrodo è posto sulla tempia del lato non dominante del cervello (es. tempia sinistra per destrorsi e viceversa) e l'altro al centro della fronte. Per ECT bilaterale, un elettrodo è posto su ogni tempia.
Successivamente, una corrente a impulso breve, consistente in circa 800 milliampere (0,8 ampere), fluisce attraverso il cervello per 1-6 secondi. Immediatamente, una crisi clonica durata tra 30 e 60 secondi si verifica. 10-15 minuti dopo, il paziente si sveglia e può sentire confusione, mal di testa o rigidità. Tuttavia, questo passa dopo circa 30 minuti a un'ora.
Mentre i ricercatori clinici concordano che l'ECT è un trattamento efficace, la loro comprensione del suo meccanismo fisiologico è limitata dai loro strumenti per studiare il cervello. Attualmente, misurazioni EEG delle onde delta cerebrali mostrano che, dopo i picchi iniziali della crisi, le onde cerebrali rallentano a una frequenza ridotta, simile a quella osservata durante il sonno.
A livello cellulare, studi hanno riportato che l'ECT aumenta significativamente la sensibilità dei recettori serotoninergici post-sinaptici, uno dei più importanti sistemi neurotrasmettitori nella malattia depressiva. Studi hanno anche trovato che l'ECT aumenta la sensibilità dei recettori della serotonina nell'ippocampo, innescando un aumento del rilascio dei neurotrasmettitori glutammato e acido gamma-amminobutirrico. Nel frattempo, l'ECT desensibilizza i recettori nel ciclo di feedback negativo noradrenalina e dopamina, aumentandone i livelli nel sangue.
Infine, nel 2006 Bocchio-Chiavetto et al. trovarono che l'ECT aumenta i livelli del fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF) nel sangue di pazienti gravemente depressi. BDNF è un fattore di crescita nervosa che incoraggia la sopravvivenza e la crescita di nuovi neuroni, specialmente nelle aree del cervello che controllano la memoria a lungo termine. Ricerche precedenti hanno trovato che i livelli di BDNF sono significativamente più bassi in pazienti con depressione grave, schizofrenia e altri gravi disturbi mentali. Detto questo, non è chiaro se i livelli di BDNF siano la causa o semplicemente il sintomo di queste condizioni.
A parte i 20-60 minuti di confusione temporanea e perdita di memoria immediatamente seguenti l'ECT, alcuni pazienti riportano perdita di memoria per eventi settimane o mesi prima del trattamento ("amnesia retrograda") e/o dopo ("amnesia anterograda"). Questo tende a essere più comune in pazienti che ricevono ECT bilaterale. Sfortunatamente, studi suggeriscono anche che l'ECT bilaterale è più efficace nel trattare la depressione del metodo unilaterale.
Una scarsa memoria è anche un sintomo di depressione grave, quindi è spesso difficile discernere se l'ECT abbia causato amnesia retrograda o la depressione grave che ha portato all'ECT abbia interferito con la formazione iniziale dei ricordi.
Un rapporto del 1999 del Surgeon General USA ha rivisto il corpo esistente di ricerca sull'ECT (inclusi autopsie, TAC e RM) e ha concluso che la procedura non causava "patologia cerebrale strutturale grossolana". Oggi, perdita di memoria grave e permanente affetta solo lo 0,05% dei pazienti (1 su 2.000).
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