Triiodotironina (T3): L'Ormone Tiroideo Attivo — Produzione, Azione e Regolazione
La triiodotironina (T3) è l'ormone tiroideo biologicamente attivo. Sebbene la tiroide secerni prevalentemente tiroxina (T4), la T3 esercita la maggior parte degli effetti metabolici.
Produzione
- Tiroidea (~20%): Secrezione diretta.
- Conversione periferica (~80%): T4 → T3 via deiodinasi (D1 in fegato/rene; D2 in cervello, ipofisi, grasso bruno, muscolo).
- Reverse T3 (rT3): Metabolita inattivo da T4 via D3; elevato in malattia/digiuno (sindrome da malattia non tiroidea).
Trasporto e Biodisponibilità
- Legata a globulina legante tiroidea (TBG), transtiretina (TTR), albumina.
- T3 libero (fT3) (~0,3% del totale) è la frazione attiva che entra nelle cellule.
Meccanismo d'Azione
- fT3 diffonde nelle cellule bersaglio.
- Lega recettori nucleari ormone tiroideo (TRα, TRβ) → modula trascrizione genica.
- Regola tasso metabolico, termogenesi, sintesi proteiche, metabolismo lipidico/glucidico, crescita/sviluppo, gittata cardiaca, maturazione SNC.
Regolazione: Asse Ipotalamo-Ipofisi-Tiroide
- Basso T3/T4 → Ipotalamo rilascia TRH → Ipofisi anteriore rilascia TSH → Tiroide sintetizza/rilascia T4/T3.
- Alto T3/T4 → Feedback negativo inibisce TRH e TSH.
- TSH è il marcatore clinico più sensibile dello status tiroideo.
Rilevanza Clinica
- Ipertiroidismo: T3 elevata (tossicosi da T3) o T4; TSH soppresso. Sintomi: tachicardia, perdita peso, tremore, intolleranza caldo, ansia.
- Ipotiroidismo: Basso T3/T4; TSH elevato (primario). Sintomi: affaticamento, intolleranza freddo, aumento peso, bradicardia.
- Malattia non tiroidea: Basso T3, T4 normale/basso, TSH normale/basso — adattativo, non vera malattia tiroidea.
- Effetti farmaci: Amiodarone, beta-bloccanti, glucocorticoidi inibiscono D1/D2 → abbassano T3.
La misurazione del fT3 è utile in sospetta tossicosi da T3, monitoraggio terapia ormonale sostitutiva, valutazione malattia non tiroidea.