BPCO & Acidosi respiratoria: Perché pH ematico diventa acido
Nella BPCO, l'ostruzione cronica flusso aereo compromette escrezione CO₂, portando a acidosi respiratoria cronica (PaCO₂ elevato, pH basso).
Fisiopatologia
- Ristretto vie aeree + perdita recoil elastico → intrappolamento aria, iperinflazione.
- Mismatch V/Q → ventilazione spazio morto aumentata.
- Affaticamento muscoli respiratori (diaframma appiattito, lavoro respirazione aumentato).
- Ipercapnia cronica (PaCO₂ >45 mmHg) → compenso renale: ritenzione HCO₃⁻ → pH parzialmente corretto (acidosi respiratoria compensata).
- Riacutizzazione acuta → acidosi respiratoria acuta-su-cronica: pH cala bruscamente (non compensata).
Interpretazione ABG
| Parametro | Normale | Cronica compensata | Riaccutizzazione acuta |
|---|
| pH | 7.35-7.45 | 7.35-7.40 (near normale) | <7.35 (acidemia) |
| PaCO₂ | 35-45 | >45 (es. 55-65) | ↑↑ da baseline |
| HCO₃⁻ | 22-26 | >26 (es. 30-36) | Baseline elevato |
Gestione clinica
- O₂ controllato (target SpO₂ 88-92%) – evitare soppressione drive ipossico.
- Broncodilatatori (SABA + SAMA), steroidi sistemici.
- VNI (BiPAP) per insufficienza respiratoria ipercapnica acuta: riduce intubazione e mortalità.
- Trattare trigger (infezione, TE, cardiaco).
- Cronica: broncodilatatori lunga azione, riabilitazione polmonare, vaccinazioni, cessazione fumo.
Ritenzione CO₂ è hallmark BPCO avanzata; capire compenso guida terapia O₂ sicura.