Aggregazione piastrinica: come la coagulazione ripara il danno capillare

L'aggregazione piastrinica è la pietra angolare dell'emostasi primaria — la rapida formazione di un tappo piastrinico nel sito di lesione vascolare. Ecco la cascata a passi:

1. Vasocostrizione

Ristretto riflesso immediato del vaso danneggiato riduce il flusso ematico e limita la perdita iniziale di sangue.

2. Adesione piastrinica

Collagene sottoendoteliale esposto e fattore von Willebrand (vWF) legano recettori glicoproteici piastrinici (GPIb-IX-V, GPVI), ancorando le piastrine al sito di lesione.

3. Attivazione piastrinica

Le piastrine legate subiscono cambio di forma (estensione pseudopodi), rilasciano contenuto granuli (ADP, serotonina, trombossano A2), e attivano recettori integrina GPIIb/IIIa.

4. Aggregazione piastrinica

ADP e trombossano A2 rilasciati reclutano piastrine circolanti. GPIIb/IIIa attivato lega fibrinogeno, formando ponti piastrina-fibrinogeno-piastrina che creano un tappo in crescita.

5. Amplificazione della coagulazione

Le superfici piastriniche forniscono piattaforme fosfolipidiche per la cascata della coagulazione, generando trombina. La trombina converte fibrinogeno in fibrina, intrecciando una rete che stabilizza il tappo piastrinico in un coagulo duraturo.

6. Risoluzione del coagulo

Una volta guarita la parete vascolare, la fibrinolisi mediata da plasmina dissolve il coagulo, ripristinando il flusso ematico normale.

Questo processo strettamente regolato previene l'emorragia evitando trombosi patologica. Disturbi a qualsiasi passo (es. malattia di von Willebrand, trombastenia di Glanzmann, farmaci antiaggreganti) compromettono l'emostasi.