Ormone Paratiroideo (PTH) e Perdita Ossea: L'Effetto Catabolico dell'Elevazione Sostenuta
L'ormone paratiroideo (PTH) mantiene l'omeostasi del calcio. L'elevazione cronica (iperparatiroidismo primario/secondario) ha effetto catabolico sull'osso.
Meccanismo
- Renale: ↑ riassorbimento calcio (tubulo distale), ↓ riassorbimento fosfato (prossimale) → ipofosfatemia. ↑ sintesi 1,25-(OH)₂D → ↑ assorbimento intestinale Ca²⁺.
- Osseo: PTH lega PTH1R su osteoblasti/osteociti → ↑ rapporto RANKL/OPG → reclutamento/attivazione osteoclasti → riassorbimento osseo → rilascio Ca²⁺ e PO₄³⁻.
- Effetto Netto: PTH intermittente (teriparatide giornaliera) → anabolico (formazione > riassorbimento). PTH continuo → catabolico (riassorbimento > formazione) → assottigliamento corticale, perdita trabecolare, ↑ rischio fratture.
Contesti Clinici
- Iperparatiroidismo Primario: Adenoma (85%), iperplasia, carcinoma. ↑ Ca²⁺, ↑ PTH. Perdita ossea: corticale > trabecolare. Chirurgia curativa.
- Iperparatiroidismo Secondario (IRC): Ritenzione fosfato, basso 1,25-D, ipocalcemia → iperplasia paratiroidea. Osteodistrofia renale (malattia ossea mista uremica).
- Iperparatiroidismo Terziario: Ghiandole iperplastiche autonome post-trapianto.
Diagnosi
Sierici: Ca²⁺, PTH, fosfato, 25-OH-D, 1,25-(OH)₂D, densitometria ossea (DXA), valutazione fratture vertebrali (VFA).
L'eccesso di PTH guida direttamente la perdita ossea tramite riassorbimento osteoclastico; la normalizzazione (chirurgia, calcimimetici, reintegro vitamina D) arresta la progressione.