Lesione Renale Acuta da Ipopersfusione: Azotemia Prerenale Spiegata
La Lesione Renale Acuta (AKI) da ridotta perfusione renale è termed azotemia prerenale. È la causa più comune di AKI ed è potenzialmente reversibile se corretta tempestivamente.
Patofisiologia
- Flusso ematico renale (RBF) cala → costrizione arteriola afferente (via RAAS, SNA) → ↓ GFR.
- Funzione tubulare intatta → avida riassorbimento Na⁺/acqua → urine concentrate, FeNa basso.
- Se prolungata → necrosi tubulare acuta ischemica (ATN) = AKI intrinseca.
Cause Comuni
- Deplezione volemica: Emorragia, perdite GI, disidratazione, ustioni, abuso diuretici.
- Volume arterioso efficace ridotto: Scompenso cardiaco, cirrosi, sepsi (vasodilatazione).
- Farmaci: FANS (dilatazione afferente bloccata), ACEi/Sartani (costrizione efferente bloccata), inibitori calcineurina.
Indizi Diagnostici
- Rapporto BUN/Cr >20:1 (riassorbimento urea > creatinina).
- FeNa <1% (avidità per sodio); UNa <20 mEq/L.
- Osmolarità urine >500 mOsm/kg; peso specifico >1,020.
- Sedimento: benigno, cilindri ialini.
- Rapida reversibilità con correzione volemica/emodinamica.
Gestione
- Identificare e correggere causa (fluidi, sangue, vasopressori, stop nefrotossici).
- Monitorare diuresi, trend creatinina.
- Evitare nefrotossici durante recupero.
- Se nessuna risposta in 24–48h → considerare ATN, ostruzione, altre cause.
Il riconoscimento precoce e la rianimazione volemica prevengono la progressione ad ATN conclamata.