Iperkaliemia: Cause, Sintomi e Legame con la Malattia Renale

Cos'è l'iperkaliemia

L'iperkaliemia è una concentrazione sierica di potassio (K⁺) >5.0-5.5 mEq/L (soglie variano per laboratorio). Il 75% dei casi è secondario a malattia renale (ridotta escrezione K⁺). È un'emergenza medica potenzialmente fatale per il rischio di aritmie ventricolari maligne e arresto cardiaco.

Fisiopatologia: omeostasi del K⁺

• K⁺ totale corporeo: ~3500 mEq (98% intracellulare, 2% extracellulare).
• Renii escretono ~90% del K⁺ giornaliero (tubulo distale/dotto collettore, aldosterone-dipendente).
• Meccanismi tampone acuti: spostamento K⁺ intracellulare (insulina, β-agonisti, alcalosi, fattori di crescita).

Cause principali

1. Ridotta escrezione renale (causa #1)

• MRC stadio 4-5, dialisi (tra sedute)
• Ipoaldosteronismo iporeninemico (diabete, nefropatia interstiziale, AIDS)
• Farmaci: ACE-inibitori, sartani (ARB), diuretici risparmiatori K⁺ (spironolattone, eplerenone, triamterene, amiloride), FANS, betabloccanti non selettivi, eparine, trimetoprim, pentamidina, ciclosporina, tacrolimus.
• Ostruzione urinaria bilaterale / rene unico

2. Spostamento transcellulare (K⁺ esce dalle cellule)

• Acidosi metabolica (H⁺ entra in cellula → K⁺ esce: 0.6 mEq/L K⁺ per 0.1 unità pH↓)
• Insulino-deficienza (chetoacidosi diabetica)
• Rottura cellulare: rabdomiolisi, lisi tumorale, emolisi massiva, ustioni gravi, trauma da schiacciamento
• Iperkaliemia da esercizio estremo, scossa elettrica
• Digossina (inibisce Na⁺/K⁺-ATPasi)

3. Aumentato introito (raro come causa unica se reni sani)

• Supplementi K⁺, sostituti sale (KCl), nutrizione parenterale, trasfusioni massive (sangue conservato ↑ K⁺).

4. Altre cause

• Morbo di Addison (insufficienza surrenalica: ↓ aldosterone)
• Pseudoiperkaliemia: emolisi da prelievo difficile, trombocitosi estrema (>1M), leucocitosi estrema, campione non processato tempestivamente.

Fattori di rischio clinici (J Cardiovasc Med 2009)

• Età avanzata (>65 anni)
• Sesso femminile
• Razza bianca
• Funzione renale compromessa (eGFR <60)
• Terapia con ACE-inibitori o sartani (ARB)

Sintomi e segni

• Neuromuscolari: parestesie (formicolio mani/piedi/bocca), debolezza muscolare flaccida (prossimale → distale), paralisi flaccida ascendente (simula Guillain-Barré), arreflexia.
• Cardiacì (correlati a K⁺ e rapidità salita): bradicardia, blocco AV, QRS allargato, onda T a tenda, onda P appiattita/scomparsa, onda seno, fibrillazione ventricolare, asistolia. ECG = strumento diagnostico immediato.
• Gastrointestinali: nausea, vomito, ileo paralitico.

Diagnosi

1. ECG a 12 derivazioni STAT: cambiamenti tipici progressivi con ↑ K⁺.
2. K⁺ sierico (ripetere se pseudoiperkaliemia sospetta: prelievo senza laccio emostatico, tubetto eparina, processare <30 min).
3. Funzione renale (creatinina, eGFR), glicemia, gas arterioso (acidosi?), farmaci in atto.
4. Escrezione urinaria K⁺ (K⁺ urinario/creatininuria urinaria) per distinguere causa renale vs extrarenale.

Trattamento d'urgenza (iperkaliemia severa K⁺ >6.5 o ECG anomalo)

1. Stabilizzazione membrana cardiaca: Gluconato di calcio 10% 10 mL EV lento (2-3 min). Effetto in 1-3 min, dura 30-60 min. Ripetere se ECG persiste anomalo.
2. Spostamento K⁺ intracellulare:
   • Insulina regolare 10 UI EV + Glucosio 50% 25-50 mL (evita ipoglicemia). Picco 30-60 min, dura 4-6h.
   • Salbutamolo 10-20 mg nebulizzato (β₂-agonista). Sinergico con insulina.
   • Bicarbonato Na 8.4% 50-100 mEq EV se acidosi metabolica concomitante.
3. Eliminazione K⁺ corporea:
   • Diuretici dell'ansa (furosemide 40-80 mg EV) se volemia normale/sovraccarico + funzione renale residua.
   • Leganti K⁺ intestinali: Patiromer 8.4-25.2 g OS, Sodium Zirconium Cyclosilicate 5-10 g OS. Onset 2-4h.
   • Emodialisi: gold standard se IRA/IRC terminale, refrattaria, sovraccarico volemico. Rimuove 40-60 mEq/seduta.
4. Sospendere tutti i farmaci iperkaliemizzanti (ACEi, ARB, FANS, diuretici risparmiatori K⁺, supplementi K⁺).

Prevenzione cronica

• Dieta a basso K⁺ (vedi articoli dieta renale).
• Ottimizzazione terapia: massimizzare RAASi (cardio/nefroprotettivi) + legante K⁺ cronico (patiromer, SZC) per permetterne l'uso.
• Correzione acidosi metabolica (bicarbonato Na 0.5-1 mEq/kg/die se HCO₃⁻ <22).
• Evitare sostituti sale a base di KCl.
• Monitoraggio K⁺ sierico: 1-2 settimane dopo cambio terapia, poi mensile se stabile.

Avvertenza critica: Non usare sostituti del sale (KCl) se hai storia di insufficienza renale o iperkaliemia. Evitare banane, succo d'arancia, meloni, patate, pomodori, spinaci, frutta secca, legumi, cioccolato se iperkaliemia confermata.