Malattia Tiroidea Autoimmune: Hashimoto e Graves — Due Poli Opposti dello Spettro
La tiroidite di Hashimoto e la malattia di Graves sono i due più comuni disordini tiroidei autoimmuni, rappresentando poli opposti dello spettro funzionale — ipotiroidismo versus ipertiroidismo.
Tiroidite di Hashimoto (Tiroidite Linfocitaria Cronica)
- Meccanismo: Distruzione tireociti mediata da linfociti T CD4⁺; anticorpi anti-TPO e anti-Tg.
- Decorso: Perdita graduale follicoli → ipotiroidismo.
- Esami: ↑TSH, ↓Free T4, ↑anti-TPO (>90%), ↑anti-Tg.
- Associazioni: Altre condizioni autoimmuni (celiachia, DM tipo 1, vitiligine, anemia perniciosa).
Malattia di Graves
- Meccanismo: Immunoglobuline stimolanti tiroide (TSI/TRAb) legano recettore TSH → stimolazione costitutiva.
- Decorso: Ipotiroidismo; può avere oftalmopatia (50%), dermopatia (mixedema pretibiale).
- Esami: ↓TSH, ↑Free T4/T3, ↑TRAb, ↑rapporto T3/T4.
Caratteristiche Condivise
- Predominanza femminile (7-10:1).
- Susceptibilità genetica (HLA-DR3, CTLA-4, PTPN22).
- Trigger ambientali: stress, fumo (Graves'), eccesso iodio, carenza selenio, infezione.
Panoramica Trattamento
- Hashimoto: Levotiroxina sostituzione quando TSH >10 o sintomatico / TSH 4-10 con anticorpi/gozzo.
- Graves: Farmaci antitiroidei (metimazolo), iodio radioattivo (¹³¹I), o tiroidectomia. Beta-bloccanti per controllo sintomi.