Iperparatiroidismo primario: sintomi, cause e gestione
L'iperparatiroidismo primario (PHPT) deriva da una produzione autonoma di ormone paratiroideo (PTH), portando a ipercalcemia. È causato più spesso da un singolo adenoma paratiroideo (80-85%), con iperplasia (15%) o carcinoma (<1%) meno frequenti.
Manifestazioni cliniche ("Pietre, Ossa, Lamenti, Gemiti")
- Renali: nefrolitiasi (calcio fosfato/ossalato), nefrocalcinosi, poliuria/polidipsia.
- Scheletriche: osteopenia/osteoporosi (corticale > trabecolare), riassorbimento sottoperiosteo, tumori bruni, rischio fratture aumentato.
- GI: nausea, stitichezza, ulcera peptica, pancreatite.
- Neuropsichiatriche: affaticamento, depressione, ansia, nebbia cognitiva, debolezza.
- Cardiovascolari: ipertensione, calcificazione vascolare, intervallo QT abbreviato.
Diagnosi
- Calcio sierico elevato (corretto per albumina o ionizzato) + PTH inappropriatamente normale o alto.
- 25-OH vitamina D (spesso bassa), calcio/creatininuria 24h (per escludere ipocalciuria familiare).
- Scintigrafia con sestamibi + ecografia collo per localizzazione preoperatoria.
Trattamento
- Chirurgia (paratiroidectomia): curativa; approccio mini-invasivo mirato se localizzato. Calo intraoperatorio PTH >50% conferma guarigione.
- Gestione medica (se non candidabile a chirurgia): Cinacalcet (calcimimetico) abbassa calcio; bifosfonati/denosumab per protezione ossea.
L'IPHPT normocalcemico (PTH alto, calcio normale) può precedere l'ipercalcemia conclamata e merita monitoraggio.