Disfunzione endoteliale: meccanismi, rischio cardiovascolare e valutazione
L'endotelio è interfaccia dinamica regola tono vascolare, infiammazione, trombosi, angiogenesi tramite mediatori come ossido nitrico (NO), prostaciclina, endotelina-1. Disfunzione endoteliale — caratterizzata da biodisponibilità NO compromessa — è passo precoce, reversibile verso aterosclerosi.
Marchi patofisiologici
- Vasodilatazione compromessa – NO ridotto porta a vasocostrizione e resistenza vascolare aumentata.
- Stato pro-infiammatorio – Sovraregolazione molecole adesione (VCAM-1, ICAM-1) e citochine.
- Stress ossidativo – ROS spazzano via NO; eNOS unaccoppiato produce superossido.
- Shift pro-trombotico – Trombomodulina diminuita, PAI-1 e fattore von Willebrand aumentati.
- Angiogenesi compromessa – Formazione collaterali inadeguata tessuti ischemici.
Fattori rischio maggiori
- Ipertensione, dislipidemia, diabete, fumo, obesità, stile vita sedentario, invecchiamento.
Valutazione clinica
- Flow-mediated dilation (FMD) arteria brachiale – gold standard ricerca.
- Peripheral arterial tonometry (EndoPAT) – alternativa operatore-indipendente.
- Biomarker: ADMA, endotelina-1, fattore von Willebrand.
Target terapeutici
Interventi stile vita (esercizio, dieta mediterranea), statine, ACE-inibitori/Sartani, inibitori SGLT2, agonisti GLP-1 migliorano funzione endoteliale, riducendo rischio cardiovascolare.