Ostruzione Arteria Coronarica: Conseguenze per Muscolo Cardiaco e Sindromi Cliniche
L'ostruzione arteria coronarica riduce apporto ossigeno miocardio, innescando cascata lesione proporzionale a severità, durata, circolazione collaterale.
Sequenza Fisiopatologica
- Ischemia: Riduzione flusso → switch glicolisi anaerobica → accumulo lattato/H⁺ → contrazione compromessa, disfunzione diastolica. Reversibile se breve.
- Angina pectoris: Dolore ischemico (pressione substernale, irradiazione) innescato da mismatch domanda (sforzo) o offerta (spasmo). Stabile vs instabile.
- Infarto (MI): Occlusione prolungata (>20–40 min) → onda necrosi (subendocardio → epicardio). STEMI (spessore intero) vs NSTEMI (subendocardiale).
- Aritmie: Miociti ischemici sviluppano attività trigger, re-entry; TV/VF causano morte cardiaca improvvisa. Bradicardie da ischemia nodo AV.
- Rimodellamento & Scompenso: Espansione infarto, formazione cicatrice, ipertrofia compensatoria zone remote → disfunzione sistolica/diastolica. Rischio scompenso post-MI ~20–30%.
- Complicanze meccaniche: Rottura muscolo papillare (IR), difetto setto interventricolare, rottura parete libera (tamponade), pseudoaneurisma.
Modificazione Fattori Rischio (Prevenzione Secondaria)
- Statina alta intensità, antiaggregante (ASA ± P2Y12), β-bloccante, ACEi/ARB/ARNI, SGLT2i, MRA per linee guida.
- Pressione <130/80, LDL <55 mg/dL (rischio molto alto), controllo diabete, cessazione fumo, riabilitazione cardiaca.
Ripristino precoce (PCI <90 min, fibrinolisi se PCI non disponibile) salva miocardio. Il tempo è muscolo.